Сокращение в результате перестройки миозиновой головки
Для объяснения механизма мышечного сокращения в 1954 году была предложена модель «скользящих нитей». Она постулирует, что сокращение вызывается скольжением тонких нитей относительно толстых без изменения длины тех и других. Длина саркомера при этом уменьшается.
При помощи электронной микроскопии высокого разрешения выяснено, что головки миозина подтягивают тонкие филаменты, работая циклично, подобно миниатюрным веслам. Они контактируют с актиновыми центрами, меняют свою конфигурацию, продвигают тонкие нити в промежутки между толстыми, и миофибрилла сокращается. Z‑линии при этом сближаются. Каждая толстая нить взаимодействует с тремя тонкими, каждая тонкая – с тремя толстыми.
Процесс сокращения схематически показан на рис.7.
В покоящейся мышце миозин уже связан с АТФ. Однако АТФазная активность миозина не проявляется, поскольку АТФаза находится на некотором расстоянии от центра связывания АТФ. Присоединение кальция к компонентам миозиновой головки нейтрализует их отрицательный заряд и способствует сближению АТФ с активным центром АТФазы, гидролизу макроэрга до АДФ и неорганического фосфата. Однако высвобождения неорганического фосфата еще не происходит и реакция пока обратима.
Благодаря тому, что к этому моменту под влиянием ионов кальция активные центры актина уже открылись, становится возможным образование спаек между головками миозина и актином.
§ Если активированная головка миозина в результате хаотичных движений встречается с активным центром актина, то образуется мостик.
§ Если нет – АТФ впустую не тратится.
Всегда имеется часть миозиновых головок, которые не находятся в контакте с актином и не принимают участия в сокращении. Образование мостика с актином автоматически приводит к конформационным изменениям миозиновой головки, высвобождению неорганического фосфора, повороту на 45° и развитию напряжения, которое тянет тонкую нить к центру саркомера, приближая очередной актиновый центр тонкой нити к миозиновой головке.
В конце «рабочего хода» АДФ замещается на АТФ, головка принимает исходную форму. При отсутствии двигательных импульсов кальций исчезает из цитозоля. Скорость исчезновения кальция регулируется комплексом «кальций-кальмодулин», стимулирующим АТФазу. На уборку каждого иона Са2+ затрачивается 2 молекулы АТФ.
Прекращение взаимодействия миозина и актина ведет к тому, что эластичные силы стромы, деформированной в момент сокращения, вызывают обратный ход филаментов. Тонкие нити извлекаются из пространства между толстыми, зона Н приобретает первоначальный размер, линии Z расходятся на прежнее расстояние.
Дата добавления: 2015-12-22; просмотров: 560;