Патогенез, особенности течения и лечения гастродуоденальной патологии

Гастрит и язвенная болезнь (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки – самые распространённые заболевания ЖКТ.

Основная роль в патогенезе гастродуоденальной патологии принадлежит самому распространённому возбудителю бактериальной инфекции у человека спиралевидной бактерии Helicobacter pylori(НР), инфицирующей исключительно эпителий ЖКТ. НР представляет собой грамотрицательный микроорганизм, продуцирующий ферменты муциназу и уреазу, благодаря которым бактерия проникает в межэпителиальные промежутки слизистой оболочки желудка, где вызывает повреждение эпителиальных клеток. Из повреждённых клеток высвобождаются высокоактивные цитотоксины и интерлейкины, которые приводят к образованию местного воспалительного процесса и развитию системной иммунной реакции организма. Выделяемые при этом БАВ, в том числе свободныерадикалы кислорода(вещества с сильным окисляющим действием), провоцируют процесс изъязвления слизистой оболочки.

На обкладочных (париетальных) клетках слизистой оболочки желудка, вырабатывающих соляную кислоту, есть М2 – холино-, Н2 – гистамино - и гастриновые рецепторы, стимуляция которых приводит к выведению иона водорода из клетки в просвет желудка с помощью протонного насоса (см. стр. 72). Гастрин - пищеварительный гормон, продуцируемый эндокринными G - клетками антрального (иначе привратникового, пилорического или выходного) отдела желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы. У пациентов, страдающих ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки, среднесуточная выработка соляной кислоты, стимулируемая панкреатином или гастрином, в 2 раза превышает физиологическую норму. Основным физиологическим ингибитором выработки соляной кислоты являетсясоматостатин, который продуцируетсяD - клеткамиантрального отделажелудка. В результате поражения слизистой желудка количество D - клеток существенно уменьшается и, следовательно, снижается продукция соматостатина.

Справедливо утверждение: «Нет H. pylori и соляной кислоты – нет язвы». В тех случаях, когда патогенную микрофлору не удаётся выявить, считают, что в основе патологии лежат иные причины: ульцерогенное действие ЛС, алиментарные пищевые факторы, стресс и др.

Клинические симптомы хронического гастрита:

●синдром желудочной диспепсии(тяжесть в эпигастрии после еды, отрыжка, изжога);

●«утренний синдром»(неприятный вкус во рту, тошнота, срыгивания или рвота кислым желудочным содержимым);

●снижение аппетита;

●часто синдром кишечной диспепсии(урчание и переливание в животе, метеоризм, нарушения стула);

●редко болевой синдром (ноющие, тупые боли в эпигастрии после приёма пищи, реже натощак; умеренная разлитая болезненность в эпигастрии).

ЯБ желудка чаще встречается в зрелом и пожилом возрасте. Язвой двенадцатиперстной кишки обычно болеют в молодом возрасте. Основным клиническим синдромом язвенной болезни является болевой синдром с чётким ритмом проявления: боли возникают после приёма пищи при ЯБ желудка или через 1,5 – 3 ч после еды при язве двенадцатиперстной кишки. Боли носят режущий, пронизывающий и разрывающий характер, реже наблюдаются тупые боли. При пальпации выявляется точечная болезненность: по средней линии живота выше пупка при ЯБ желудка и в пилородуоденальной зоне при язве двенадцатиперстной кишки. Часто проявляются тошнота, изжога, рвота (больше при язве двенадцатиперстной кишки). Характерным признаком ЯБ является сезонность обострения заболевания, которая обычно возникает весной и осенью.

Диагноз гастродуоденальной патологии обязательно должен быть подтверждён данными фиброэзофагогастродуденоскопии (ФЭГДС) с биопсией слизистой для последующего исследования на наличие в пробе HР и исключения онкопатологии. В случае установления связи заболевания с НР лечение начинают с эрадикации (уничтожения) патогенного микроорганизма.