Схема развития приступа бронхиальной астмы

Воспалительные инфильтраты ещё больше нарушают проходимость бронхов и местами способствуют образованию обтурационных ателектазов (спавшихся участков лёгочной ткани, несодержащих воздуха) с последующим компенсаторным развитием обтурационной эмфиземы (вздутия) лёгких. Кроме того, макрофаги, попавшие в очаг воспаления, могут секретировать протеазы (протеолитические ферменты, участвующие в распаде белков), которые сами по себе могут повреждать лёгочную ткань.

Важным звеном в патогенезе БОС является повышение активности парасимпатической нервной системы, в результате чегоувеличивается число М - холинорецепторов в бронхах, и, как следствие этого, повышается тонус гладких мышц бронхов, а также увеличивается активность тучных клеток, на мембранах которых расположены холинорецепторы.

Тонус ГМК бронхов обусловлен соотношением содержания в них специальных «регуляторов» тонуса бронхов:

● цАМФ. Его увеличение в ГМК сосудов и органов происходит в результате стимулирующего воздействия на β1 – или на β2 - адренорецепторы НА или адреналина. Но в ГМК сосудов и в кардиомиоцитах цАМФ способствует выходу ионов кальция из внутриклеточных депо (саркоплазматического ретикулума и митохондрий) и тем самым увеличивает активность этих клеток (см. стр. 26 и 52). В ГМК бронхов цАМФ, наоборот, увеличивает связывание свободного кальция и за счёт этого препятствует сокращению ГМК бронхов и выходу из тучных клеток гистамина, серотонина и других БАВ, вызывающих сокращение бронхиальной мускулатуры.

● цГМФ – физиологический антагонист цАМФ (см. стр. 19 и 26). Он способствует образованию и выходу БАВ, в результате чего расслабляются ГМК сосудов и сокращаются ГМК органов. То есть цГМФ вызывает спазм бронхов.

Образование цАМФ происходит под влиянием фермента аденилатциклазы, в образовании цГМФ участвуетгуанилатциклаза. Инактивация этих ферментов осуществляется соответствующими фосфодиэстеразами (ФДЭ) (см. стр. 52).

Основные типы рецепторов, регулирующих тонус ГМК бронхов:

●β2-адренорецепторы (их возбуждение активизирует аденилатциклазу и вызывает бронходилатацию, а также снижает продукцию тучных клеток);

●М - холинорецепторы (при их активации происходит сокращение кольцевых мышц бронхов и усиливается секреция бронхиальных желёз);

● Аденозиновые (пуринергические) рецепторыдвух подтипов:

А1-рецепторы (их активация вызывает бронхоспазм),

А2-рецепторы (их стимуляция вызывает бронходилатацию).