Ритм пульсувизначають за тривалістю інтервалів між сусідніми пульсовими коливаннями. Якщо ці інтервали однакові, говорять про ритмічний пульс, якщо ні - пульс аритмічний.

Об'ємна швидкість кровотоку- це кількість крові, яка протікає через поперечний переріз судини за одиницю часу. Об'єм крові, що протікає через кожний відділ судинного русла за одиницю часу, завжди однаковий, тобто за 1 хвилину через аорту або легеневі артерії, або сумарний поперечний розріз на будь-якому рівні артерій, вен, капілярів, протікає однакова кількість крові. Ця кількість крові є хвилинним об'ємом крові.

Час, протягом якого певна кількість крові проходить через велике і мале кола кровообігу, називається швидкістю кровообігу.Швидкість кровообігу у людини при частоті серцевих скорочень 60-80 за хвилину дорівнює 20-23 секунди, що складає 27 систол серця. Причому, 1/5 цього часу припадає на мале, а 4/5 - на велике кола кровообігу.

Величина кров'яного тиску в основному залежить від роботи серця і опору судинної системи рухові крові. Якщо при систолі серця лівий шлуночок викидає в аорту більше крові, ніж 70 мл, то це сприяє підвищенню кров'яного тиску. Якщо кількість крові, що надходить в аорту, не змінюється, то розширення артерій, артеріол або капілярів викликає зниження кров'яного тиску, а їх звуження - підвищення тиску крові.

Розрізняють систолічний, або максимальний, діастолічний, або мінімальний, і пульсовий тиск.

Під час систоли кров викидається лівим шлуночком в аорту, тиск зростає і стає максимальним. Цей тиск називається систолічним.У дорослої людини середнього віку він дорівнює 110-125 мм рт. ст.

При діастолі артеріальний тиск різко падає і називається діастолічним.У здорових людей середнього віку діастолічний тиск в середньому дорівнює 60-80 мм рт. ст.

Пульсовий тиск- це різниця між систолічним і діастолічним тиском. В середньому він складає 35-50 мм рт. ст.

Під час кожної систоли лівий шлуночок під великим тиском викидає в аорту в середньому 70 мл крові, яка розтягує стінки аорти. Під час діастоли пружні стінки аорти повертаються до попереднього стану, щоб знову розтягнутися при наступній систолі. Якщо прикласти палець до тих ділянок тіла, де артерії підходять до його поверхні, то можна відчути ці коливання.

Артеріальний пульс- це ритмічне коливання стінок артерій у зв'язку з діяльністю серця.

Пульсова хвиля поширюється по артеріях з великою швидкістю - 9 м/с, потім поступово слабшає і закінчується в капілярній сітці.

Артеріальний пульс свідчить про нагнітальну функціюсерця. Визначаючи властивості пульсу, ми можемо скласти деяку уяву про роботу серця.

Найпоширенішим методом визначення артеріального пульсу є пальпаторний.

Пальпаторно артеріальний пульс визначають, як правило, на променевій артерії, притиснувши її до променевої кістки. Шляхом пальпації можна виявити пульсацію будь-якої артерії, що лежить поверхнево: скроневої, пахвинної, сонної.

Пальпаторно визначають такі властивості артеріального пульсу, як його частоту, ритм, напруженість.

Частота пульсу- це кількість пульсових коливань стінки артерії за 1 хвилину. В нормі вона звичайно співпадає з частотою серцевих скорочень. У дорослої людини в стані спокою це становить 60-80 ударів/хв (70 ± 10).

Ритм пульсувизначають за тривалістю інтервалів між сусідніми пульсовими коливаннями. Якщо ці інтервали однакові, говорять про ритмічний пульс, якщо ні - пульс аритмічний.

Напруженість пульсувизначають тією силою, яку необхідно прикласти до артерії, щоб зупинити пульсову хвилю. Напруженість пульсу відтворює такий гемодинамічний показник, як артеріальний тиск.

4. Серцева діяльність піддається складним механізмам регуляції – внутрішньо-серцевим та позасерцевим. До внутрішньосерцевих належать внутрішньоклітинні, міжклітинні та рефлекторні нервові механізми. Позасерцеві (екстракардіальні) включають нервову і гуморальну регуляцію.

В процесі регулярної м'язової діяльності збільшується навантаження на серце, тому підсилюється синтез скоротливих білків і речовин, які забезпечать їхню діяльність. Це веде до робочої (фізіологічної) гіпертрофії серця. Наприклад, маса серця бігунів на довгі дистанції досягає 500 г, тоді як у нетренованих людей становить тільки 300 г. Спочатку збільшується товщина і довжина кардіоміоцитів, тоді як їхня кількість не збільшується. Після припинення тренувань гіпертрофія серця зникає. Якщо маса гіпертрофованого серця досягає критичного рівня (500 г), починає збільшуватись кількість кардіоміоцитів (гіперплазія). Отже, гіпертрофія серця пов'язана зі структурним змінами і лежить в основі пристосування до тривалих фізичних навантажень.

Внутрішньоклітинним механізмом регуляції забезпечується і збільшення сили скорочень серця залежно від венозного повернення крові. Чим більше повертається у серце венозної крові, тим більшими стають його камери, тим сильніше розтягуються кардіоміоцити, тим більшою буде сила скорочення і величина систолічного об'єму. Отже, чим більше нагромаджується у серці крові під час діастоли, тим більше її викидається у кров 'яне русло під час систоли. Насосна функція серця автоматично пристосовується до об’єму венозної крові.

Міжклітинні механізми регуляції забезпечують синхронну діяльність кардіоміоцитів. Порушення міжклітинних взаємодій призводить до асинхронного збудження кардіоміоцитів і появи аритмій. Гіпоксія, гіпертонічні і безкальцієві розчини порушують перехід збудженняз одного кардіоміоцита на інші. Міжклітинна регуляція включає і взаємодію кардіоміоцитів з клітинами сполучної тканини, які поповнюють кардіоміоцити деякими речовинами.

Більш високим рівнем характеризується внутрішньо-серцевий нервовиймеханізм регуляції. Внаслідок трансплантації серця теплокровних тварин повністю виключаються його зв'язки з мозком і порушуються екстракардіальні механізми нервової регуляції. Але в серці зберігається і функціонує метасимпатичнанервова система, яка організована за рефлекторним принципом. Вона включає чутливі нейрони, дендрити яких утворюють рецептори розтягання на кардіоміоцитах і коронарних судинах, вставні нейрони і рухові нейрони, аксони яких іннервують кардіоміоцити і гладком'язові клітини коронарних судин. Названі нейрони утворюють внутрішньосерцеві рефлекторнідуги. Внутрішньосерцеві рефлекси регулюють силу і частоту серцевих скорочень, збудливість і провідність міокарда. За звичайних умов у організмі цей механізм регуляції підкоряється механізмам вищого рівня.

Більш високий (екстракардіальний)рівень нервової регуляції серця здійснюється центральною нервовою системою. Процеси екстракардіальної нервової регуляції серця однотипні і виконуються блукаючимиі симпатичниминервами.

Симпатичні волокна починаються від верхньогрудних та шийних симпатичних гангліїв, закінчуються густою сіткою в ділянці синоатріального вузла і в міокарді шлуночків. Парасимпатичні нервові волокна є у складі блукаючих нервів, перериваються у гангліях і закінчуються в ділянці синоатріального та атріовентрикулярного вузлів і міокарді передсердь.

Перерізування обох блукаючих нервів супроводжується збільшенням частоти серцевих скорочень. Це означає, що за нормальних умов серце пригальмовується імпульсами блукаючих нервів.Отже,ядра блукаючих нервів перебувають постійно у збудженому стані, його називають центральним тонусом. Певний тонус притаманний і симпатичним нейронам.

Після одночасної, парасимпатичної і симпатичної денервації частота серцевих скорочень збільшується у дорослої людині до 105 скорочень за хвилину. Цю частоту називають власним ритмом серця. У новонароджених тонус ядер блукаючих нервів відсутній.

Парасимпатична нервова система регулює діяльність серці за звичайних умов, а симпатична включається для мобілізації ресурсів у надзвичайних ситуаціях. Через центри симпатичних і блукаючих нервів впливають на серце вищі відділи центральної нервової системи. Серцева діяльність змінюється у відповідь на подразнення ядер гіпоталамуса, підкоркових структур і кори великих півкуль.

За участю названих відділів центральної нервової системи здійснюється рефлекторна регуляція серцевої діяльності. Рефлекторні впливи на серце можуть бути як гальмівними, так і збудливими і розпочинатися з подразнення різних рецепторів. Рефлекторні зміни серцевої діяльності виникають у відповідь на подразнення рецепторів серця та інших органів. Томі розрізняють кардіо-кардіальні і вісцеро-кардіальні рефлексії. Рецептори кардіо-кардіальних рефлексів знаходяться у серці. Так, у правому передсерді й усті порожнистих вен наявні механорецептори, які реагують на розтягання внаслідок венозного наповнення. Аферентні імпульси від цих рецепторів надходять у довгастий мозок, унаслідок чого знижується тонус ядер блукаючих нервів, збуджуються симпатичні нерви і серцева діяльність прискорюється.

За різноманітних впливів на внутрішні органи можна простежувати зміни серцевої діяльності (вісцеро-кардіальні рефлекси). Наголошується, що вісцеро-кардіальні рефлекси не є нормально функціонуючими. Найчастіше вони патологічні, оскільки виникають у разі серйозних порушень діяльності якого-небудь внутрішнього органа. Інтенсивне механічне або хімічне подразнення інтерорецепторів змінює діяльність серця.

Гуморальна регуляція діяльності серця здійснюється фізіологічно активними речовинами, які секретуються ендокринними залозами, а також іонами міжклітинного середовища.

У разі значного фізичного навантаження або емоційно напруження мозковий шар наднирників викидає у кров велику кількість адреналіну, який підсилює серцеву діяльність, підсилює енергетичний обмін у кардіоміоцитах. Крім того, адреналін підвищує надходження у кардіоміоцити кальцію і вивільнення його з депо.

Глюкагон (гормон підшлункової залози), гормони кори наднирників (кортикостероїди), серотонін і ангіотензин збільшують силу серцевих скорочень. Тироксин збільшує частоту скорочень серця.

Діяльність міокарда значною мірою залежить від іонного складу міжклітинного середовища. Підвищення вмісту кальцію пригнічує діяльність серця. Значна гіперкаліємія призводить до зупинки серця у діастолі. Зниження у міжклітинному середовищі вмісту кальцію веде до послаблення діяльності серця, а підвищення - до підсилення. Значне підвищення вмісту кальцію призводить до зупинки серця у систолі.

Зміна просвіту судин залежить від впливу нервової системи. Розрізняють нервові волокна, що розширюють судини (вазодилататори)і волокна, що зву­жують судини(вазоконстриктори).

Судини головного мозку, скелетних м'язів і коронарні судини під дією симпатичних нервів розширюються. Дія парасимпатичних нервів, на відміну від симпатичних, призводить до розширення більшості судин. При подразненні периферичних відрізків задніх корінців спинного мозку, до складу яких входять аферентні чутливі волокна, судини розширюються.

В довгастому мозку знаходиться скупчення нервових клітин, які забезпечують певний ступінь звуження судин -тонус артерій. Це судиноруховий центр. Локалізація судинорухового центру визначена експериментальним методом - шляхом перерізування стовбура головного мозку на різних його рівнях. Він перебуває в стані постійного збудження і підтримує постійний тонус артеріальних судин через судинорухові нерви.

Більш детальний аналіз показав, що в судиноруховому центрі є два відділи -пресорнийі депресорний.Подразнення першого викликає звуження артерій і підвищення артеріального тиску, а подразнення другого викликає зворотний ефект.

Судиноруховий центр у довгастому мозку є життєво важливим, його пошко­дження призводить до різкого зниження артеріального тиску, несумісного із життям.

Крім судинорухового центру, в довгастому мозку на стан тонусу судин, а значить і рівень артеріального тиску, мають регуляторний вплив нервові центри спинного мозку (бічні роги грудних і верхніх поперекових сегментів), гіпотала­муса, кори великих півкуль.

Артеріальний тиск у здоровому організмі підтримується на постійному рівні. Якщо з певної причини (психоемоційна напруга, фізичні навантаження тощо) артеріальний тиск підвищується, то досить швидко він нормалізується рефлек­торно за принципом саморегуляції.

У судинній системі є рефлексогенні зони -скупчення барорецепторів, що реагують на зміну рівня артеріального тиску. Особливо важливими є рефлексогенні зони дуги аорти, ділянки поділу загальної сонної артерії (каротидний синус), ділянки впадання порожнистих вен у праве передсердя. Коли кров'яний тиск в аорті підвищується, стінки її розтягують­ся і барорецептори подразнюються. Виникає збудження, яке від барорецепторів передається депресорним нервом у довгастий мозок. Тут рефлекторно підвищуєть­ся тонус ядер блукаючих нервів і знижується тонус судинозвужувального центру. Далі по волокнах блукаючого нерва збудження доходить до серця, викликаючи сповільнення його діяльності, і одночасно - розширення судин. Внаслідок цього артеріальний тиск знижується.

Така рефлекторна саморегуляція величини кров'яного тиску відбувається безперервно і має велике фізіологічне значення. Вона оберігає організм від різких коливань артеріального тиску.

Рефлексогенна зона каротидного синусамає таке ж фізіологічне значення, як і зона дуги аорти. Оскільки барорецептори каротидного синуса знаходяться на вході в головний мозок, то через них опосередковується рефлекторна регуляція мозкового кровотоку. Останній характеризується вражаючою постійністю при значних коливаннях в діяльності центральної гемодинаміки.

Судинні рефлекси можна викликати шляхом подразнення не лише бароре­цепторів рефлексогенних зон, а й хеморецепторів, що досить чутливі до змін газо­вого складу крові. Вони особливо чутливі до гіпоксії, підвищення концентрації вуглекис­лоти, нікотину, ціанідів. Від цих рецепторів збудження по аферентних нервах передається до судинорухового центру і викликає підвищення його тонусу. Внас­лідок цього судини звужуються, артеріальний тиск підвищується.

Збудження з хеморецепторів аорти і сонної артерії викликає пресорні реф­лекси,а подразнення з барорецепторів цих рефлексогенних зон - депресорні рефлекси.

Речовини, що циркулюють у крові і викликають зміни просвіту судин, поділяються на дві групи: розширювачі судині звужувачі судин.

До гуморальних речовин, що звужуютьсудини, належать адреналін і норадреналін, вазопресин, серотонін, ангіотензин, альдостерон. До гумо­ральних речовин, що розширюютьсудини, належать простагландини, медулін, брадикінін, ацетилхолін, гістамін.