Возбудитель сибирской язвы

Морфология, физиология: бацилла сибирской язвы -грамположительная, крупная неподвижная палочка. Вне организма, в присутствии кислорода образует споры. В организме человека и животных, на питательных средах образует капсулу. В окрашенных препаратах бациллы, расположенные цепочками, выглядят похожими на бамбуковую трость.

Возбудитель сибирской язвы - аэроб или анаэроб. Хорошо размножается на простых питательных средах. Посев уколом в столбик желатина выявляет характерный рост в виде елочки - белый тяж с отходящими отростками.

Экология и распространение. В естественных условиях сибирской язвой болеют крупные и мелкие животные. Они заражаются алиментарным путем, поглощая с кормом споры возбудителя. Патологический процесс развивается в кишечнике.

Сибирская язва- зоонозная инфекционная болезнь, характеризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов и других органов. Источник инфекции - больные животные, чаще крупный рогатый скот: овцы, козы, лошади, олени, буйволы, верблюды и свиньи. Человек заражается контактным путем, реже алиментарным, аэрогенно при уходе за больными животными, убое, переработке животного сырья, употреблении мяса и других животноводческих продуктов.

Патогенез возбудителя. В зависимости от места проникновения возбудителя и вызванного им первичного поражения сибирская язва у человека проявляется в трех клинических формах: кожной, легочной и кишечной. При кожной форме на месте внедрения появляется характерный сибиреязвенный карбункул. Легочная и кишечная формы относятся к генерализованным формам и выражаются геморрагическим и некротическим поражением соответствующих органов.

Лабораторная диагностика проводится бактериоскопическим, бактериологическим, биологическим методами. Работа проводится в режимных лабораториях, так как сибирская язва - особо опасная инфекция.

Мазок, приготовленный из исследуемого материала, окрашивают по Грамму и другими методами, выявляющими капсулу. Эффективным является применение капсульной люминесцирующей сыворотки.

Выделяют чистую культуру возбудителя посевами исходного материала в жидкие и плотные питательные среды. Идентификацию проводят по морфологическим, тинкториальным, культуральным признакам. Материалом для исследования служат содержимое карбункула, мокрота, кал, кровь и моча.

Профилактика. Используют живую сибиреязвенную вакцину СТИ - взвесь живых спор авирулентных бескапсульных бактерий сибирской язвы. Вакцину вводят однократно надкожно или подкожно. Иммунитет создается на 1 год, при необходимости проводят реконвалесценцию. Иммунизацию проводят по эпидемиологическим показаниям группам риска. Для экстренной профилактики назначают сибиреязвенный иммуноглобулин.

Патогенные кокки

Патогенные кокки: стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки.

Их классифицируют по трем семействам:

1. Micrococceae Род — staphylococcus (стафилококки).

2. Streptococce Род — streptococcus (стрептококки и пневмококки).

3. Neisseriaceae Род — neisseria (менингококки, гонококки).

Для патогенных кокков характерна способность вызывать гноеродный процесс. Патогенные кокки неподвижны, не образуют спор. По отношению к красителям они делятся на грамположительные (стафилококки, стрептококки) и грамотрицательные (менингококки, гонококки).

Стафилококки

Впервые обнаружены Луи Пастером в 1897 году.

Морфология. Название произошло от греческого словосочетания «гроздь винограда», имеют вид круглых шаров, диаметром 0,5-1,5 мкм, неподвижны, грамположительны, не имеют спор.

Культивирование: факультативные анаэробы. Растут и размножаются на простых питательных средах. Хорошо растут в средах с добавлением крови. Оптимальная температура 37 °С, ph 7,2-7,4. Элективная среда ЖСА (желточно-солевой агар). Колонии на питательной среде выпуклые, круглые, непрозрачные, блестящие, с ровными краями. Стафилококк образует пигмент: золотистый, желтый или белый. Патогенные штаммы на кровяном агаре могут образовывать зоны гемолиза.

Ферментативные свойства: стафилококк продуцирует ферменты патогенности:

- Коагулаза (сворачивает плазму крови)

- Гиалуронидаза (фактор распространения)

- Лецитиназа (растворяет лецитин оболочки клеток)

- Фибринолизин (лизирует фибрин)

- ДНКза (деполимеризует ДНК)

- Фосфатаза

Tоксинообразование: вырабатывают экзотоксины.

К их числу относят:

- Гемолизины (гемолитические свойства, вызывают гемолиз эритроцитов, дермонекротические свойства, летальные свойства)

- Лейкоцидин (убивает лейкоциты)

- Энтеротоксины (вызывают пищевые отравления)

- Эксфолиатины (приводят к отслаиванию эпидермиса у новорожденных)

Классификация. У человека выделены три типа стафилококка:

- S. aureus (золотистый стафилококк, патогенный стафилококк).

- S. epidermidis (эпидермальный стафилококк, непатогенный стафилококк).

- S. saprophyticus (сапрофитный стафилококк).

Устойчивость во внешней среде: содержится в почве, воздухе, воде, на предметах обихода. Погибают при температуре 100 °С, при температуре 70 °С - в течение 10-15 минут. Хорошо переносят низкие температуры, при замораживании хранятся несколько лет, переносят высушивание. Хорошо переносят низкие температуры. При замораживании сохраняют жизнеспособность несколько лет. Стафилококки чувствительны к бриллиантовому зеленому.

Источники: больной человек и бактерионоситель, иногда животные.

Пути передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, пищевой, контактно-бытовой.

Заболевания:панариций, фурункулы, карбункулы, абсцессы, ангины, циститы, холециститы, маститы, сепсис, пищевые токсикоинфекции, остеомиелиты, пиодермия.

Патогенез: проникают через кожу и слизистые оболочки. Патологический процесс обусловлен ферментами, экзотоксинами и состоянием иммунной системы организма. Чаще всего поражаются кожа и подкожная клетчатка (пиодермиты, фурункулезы, флегмоны, панариции).

Стафилококки обуславливают вторичные заболевания (пневмонию при гриппе), раневые инфекции, инфекции у новорожденных, эндометриты (в акушерской практике), пищевые интоксикации.

Иммунитет. Механические факторы, фагоцитоз и наличие антител. Воспалительный процесс обуславливает задержку стафилококков и затрудняет их распространение по организму. В образовавшемся очаге стафилококк подвергается фагоцитозу.

Образующийся антитоксин в приобретенном иммунитете нестойкий, поэтому возможны рецидивы.

Профилактика: улучшение санитарно-гигиенических условий, активное выявление больных и носителей, соблюдение санитарно-эпидемического режима в ЛПУ. Специфическая профилактика (антистафилококковый иммуноглобулин).

Лечение: антибиотики, стафилококковый бактериофаг, антистафилококковый иммуноглобулин.

Стрептококки

К роду Streptococcus относятся Streptococcus pnevmoniae (пневмококк) и Streptococcus pyogenes. Впервые стрептококки были обнаружены Т. Бильротом, Л. Пастером, Ф. Розенбахом.

Морфология: кокки шаровидной формы, располагаются цепочкой, неподвижны, не имеют спор, иногда образуют капсулу, грамположительные. На плотной питательной среде цепочки обычно короткие, на жидких - длинные.

Культивирование: факультативные анаэробы. Оптимальная температура - 37 °С, ph- 7,6-7,8. Колонии мелкие, плоские, мутные, серого цвета. Патогенные штаммы на кровяном агаре могут образовывать зоны гемолиза. На сахарном бульоне стрептококки врастут с образованием пристеночного и придонного мелкозернистого осадка, бульон при этом остается прозрачным.

Ферментативные свойства: стрептококки обладают сахаролитическими свойствами. Они расщепляют глюкозу, лактозу, сахарозу. Протеолитические свойства у них слабо выражены. Они свертывают молоко, желатин не разжижают.

Tоксинообразование. Вырабатывают экзотоксины: стрептолизины (разрушают эритроциты), лейкоцидин (разрушает лейкоциты), эритрогенный токсин (обуславливает клиническую картину скарлатины - интоксикацию, сосудистые реакции, сыпь), цитотоксины (обладают способностью вызывать гломерулонефрит).

Антигенная структура: у стрептококков обнаружены различные антигены. В цитоплазме клетки содержится видовой антиген - единый для всех стрептококков. Типовые антигены расположены на поверхности клеточной стенки. Полисахаридный клеточный антиген обнаружен в клеточной стенке.

По составу своей полисахаридной группоспецифической фракции антигена все стрептококки делят на группы, обозначаемые большими латинскими буквами А, В, С, D и до S. Также стрептококки разделены на серологические типы и их обозначают арабскими цифрами.

Устойчивость: устойчивы во внешней среде. Кипячение убивает мгновенно, температура 60 °С - через 30 минут. В высушенном гное и мокроте сохраняются месяцами. Дезрастворы убивают через 15-20 минут.

Источники: больной человек и бактерионоситель, иногда животные.

Пути передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, пищевой, контактно-бытовой. Кроме экзогенных путей передачи стрептококков возможно эндогенное инфицирование (аутоинфекция) в связи со снижением сопротивляемости организма.

Заболевания у человека чаще вызывают β-гемолитические стрептококки серологической группы А. Они продуцируют ферменты: гиалуронидазу, фибринолизин, дезоксирибонуклеазу.

Роль в эпидемиологии ревмокардита. У больных ревмокардитом из зева высевают β-гемолитический стрептококк. Ревматизм часто возникает после перенесенных ангины, тонзиллита, фарингита. В сыворотке больных обнаруживают антистрептолизины. Косвенным подтверждением роли стрептококка является успешное лечение пенициллином.

Профилактика: предупреждение стрептококковых инфекций, укрепление общей резистентности организма.

Иммунитет: по характеру иммунитет - антитоксический и антибактериальный. При стрептококковых заболеваниях наблюдается аллергия организма, что объясняется склонностью к рецидивам.

Лечение: применение антибиотиков.

Пневмококки

(Streptococcus pnevmoniae)

Морфология: диплококк ланцетовидной формы, неподвижен, не имеет спор. В организме образует капсулу, защищающую пневмококк от фагоцитоза и действия антител, грамположительный. Размер пневмококков 0,75-0,5 мкм, располагаются они парами. В жидких питательных средах образуют короткие цепочки, приобретая сходство со стрептококками. При росте на искусственных питательных средах пневмококки утрачивают капсулу.

Культивирование: факультативные анаэробы. Требовательны к питательным средам. Оптимальная температура - 36-37 °С, ph- 7,2-7,4. Растут в виде мелких, прозрачных колоний. На кровяном агаре зеленоватого цвета с зонами гемолиза. Пневмококки хорошо растут на питательной среде с добавлением глюкозы и в бульоне с добавлением сыворотки. Рост в жидких средах характеризуется диффузным помутнением и пылевидным осадком на дне.

Ферментативные свойства. Пневмококки обладают сахаролитической активностью. Они расщепляют лактозу, глюкозу, сахарозу, мальтозу с образованием кислоты. Протеолитические свойства у них выражены слабо: молоко они свертывают, желатин не разжижают. Пневмококки растворяются в желчи.

Устойчивость:неустойчивы во внешней среде. При температуре 60 °С погибают через 3-5 минут. Хорошо переносят низкие температуры и высушивание. Дезинфицирующие растворы убивают через 15-20 минут. В высушенной мокроте сохраняют жизнеспособность до 2 месяцев. На питательной среде они сохраняются не более 5-6 дней.

Источники: больной человек и бактерионоситель.

Пути передачи: воздушно-капельный, может быть воздушно-пылевой.

Заболевания у человека. Пневмококки могут вызывать гнойно-воспалительные заболевания разной локализации. Специфическими для пневмококков являются: крупозная пневмония, ползучая язва роговицы, отит. Наиболее частым заболеванием является крупозная пневмония. Заболевание протекает остро, сопровождается высокой температурой, кашлем.

Иммунитет: после перенесенного заболевания остается нестойкий иммунитет, так как пневмония характеризуется рецидивами.

Профилактика: соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий.

Лечение: химиотерапия и химиопрофилактика.

Менингококки

Род - neisseria включает два вида микробов, патогенных для человека: N. meningitides и N. gonorrhoeae. Данные микроорганизмы были выделены из церебральной жидкости больного Вексельбаумом.

Морфология: парные диплококки, неподвижны, не имеют спор. В организме образуют капсулу, грамотрицательные. Размер каждого кокка 0,6-1,2 мкм. Они полиморфны. В чистых культурах располагаются тетрадами и в виде определенных кокков без определенного порядка, а в мазках, приготовленных из спинномозговой жидкости, располагаются попарно. В гнойном материале находятся внутри лейкоцита.

Культивирование: аэробы. Требовательны к питательным средам, нуждаются в белке. Оптимальная температура равна 36-37 °С. При температуре 25 °С рост прекращается, поэтому материал, взятый от больного, должен быть доставлен в теплом виде. На питательной среде колонии нежные, полупрозрачные, голубоватые, вязкие. В бульоне с сывороткой менингококки дают легкую муть и небольшой осадок.

Ферментативные свойства. Менингококки расщепляют глюкозу и мальтозу с образованием кислоты. Протеолитические свойства не выражены. Патогенность менингококков связана с наличием капсулы, которая препятствует фагоцитозу с образованием гиалуронидазы и нейраминидазы.

Токсинообразование. При разрушении бактериальных клеток высвобождается эндотоксин, который обнаруживается в крови и спинномозговой жидкости больного.

Патогенность: попав на слизистую оболочку носоглотки, могут вызвать острый назофарингит. Если менингококки проникают в лимфатическую систему, кровь, то развивается менингококкцемия. При проникновении менингококков в мозговые оболочки возникает гнойное воспаление - менингит. Спинномозговая жидкость мутная, вытекает струей вследствие повышенного внутричерепного давления. Менингококковые явления характеризуются головной болью, ригидностью затылка, рвотой. Болеют чаще дети.

Антигенная структура: по полисахаридному антигену менингококки разделяют на серогруппы — А, В, С, D, X, У, U. Основными группами являются А, В, С. Менингококки группы А вызывают генерализованные процессы и имеют наибольшее эпидемическое значение.

Устойчивость: малоустойчивы во внешней среде. При температуре 60-70 °С погибают через 2-3 минуты. При температуре О °С погибают через 5 минут. Дезинфицирующие растворы и низкие температуры губительны.

Источники: больной человек и бактерионоситель.

Пути передачи: воздушно-капельный. Эпидемии возникают в организованных коллективах.

Заболевания: менингококковый назофарингит (ОРЗ), менингококковый сепсис, менингококкцемия, церебральный эпидемический менингит.

Иммунитет: стойкий, длительный.

Профилактика: изоляция больных, раннее выявление носителей, больные подлежат госпитализации.

Лечение: антибиотики.

Гонококки

Neisseria gonorrhoeae входят в семейство Neisseriaceae, род Neisseria. Гонококки обнаружены А. Нейссером в 1879 году.

Морфология: диплококки, неподвижны, не имеют спор, грамотрицательные. Растут внутриклеточно. Размер гонококков 0,7-1,2 мкм. Они полиморфны, встречаются очень мелкие, неправильной формы. В патологическом материале (гное) обнаруживают капсулообразное вещество. В патологическом материале (лейкоците) располагаются внутриклеточно, но могут быть вне клетки.

Культивирование: аэробы. Требовательны к питательным средам, нуждаются в сыворотке и белке. Колонии прозрачные, блестящие, с ровными краями. На кровяной среде гемолиза не дают. В сывороточном бульоне дают слабое помутнение и пленку, которая оседает на дно пробирки. При скудном росте через 24 часа посевы оставляют на вторые сутки.

Ферментативные свойства. Сахаролитические свойства слабо выражены. Гонококки расщепляют глюкозу с образованием кислоты. Протеолитическими свойствами не обладают.

Токсинообразование. В клеточной стенке гонококков имеется токсическая субстанция - липополисахарид.

Устойчивость: во внешней среде малоустойчивы. При температуре 50-60 °С погибают через 1-2 минуты. Низкие температуры губительны. В гное сохраняются до 24 часов. Особенно гонококки чувствительны к солям серебра. УФ-лучи убивают их в течение нескольких минут.

Источники: больной человек.

Пути передачи: половой, контактно-бытовой.

Заболевания: гонорея (боли при мочеиспускании), протекает остро и может перейти в хроническую форму), бленнорея (гонорейный конъюнктивит у новорожденных).

Патогенез: гонококки проникают через слизистые оболочки уретры. Фактором патогенности гонококков является наличие у них пилей, которые, соединяясь с микроворсинками цилиндрического эпителия, способствуют проникновению внутрь клетки эпителия.

Иммунитет: естественной резистентности к гонококкам нет. Перенесенное заболевание не создает иммунитета.

Профилактика: санитарное просвещение. Детям после рождения вводят в конъюнктивальный мешок 1-2 капли 30% сульфацила натрия.

Лечение: антибиотики, сульфаниламиды, гонококковая вакцина.

Кишечные инфекции

Студент должен знать:

- основных возбудителей кишечных инфекций;

- роль кишечной палочки в физиологии человека;

- устойчивость сальмонелл в окружающей среде.

Студент должен уметь:

- провести профилактические мероприятия среди населения;

- провести бактериологическое исследование материала, подлежащего исследованию.

К семейству энтеробактерий Enterobacteriaceae относят многочисленные микроорганизмы, сходные по морфологии, тинкториальным и культуральным свойствам. Они обитают в кишечнике человека.

Все кишечные бактерии делят на роды: Escherichia, Shigella, Salmonella, Proteus, Klebsiella, Yersinia.

Все кишечные бактерии - грамотрицательные палочки. Они являются факультативными анаэробами. Хорошо растут на простых питательных средах.

Эшерихии

Это род представлен одним видом бактерий - Е. соli -кишечная палочка.

Впервые выделена в 1888 году Эшерихом из испражнений человека и названа по его имени. Является обитателем нормальной микрофлоры кишечника. Вырабатывает ферменты, способствующие пищеварению.

Синтезирует витамины группы В. Проявляет антагонистическое действие для патогенных микроорганизмов (используется для создания бактерийных препаратов, для лечения дисбактериоза). Отсутствие кишечной палочки в кишечнике ведет к тяжелому заболеванию - дисбактериозу: активно размножаются протеи, синегнойная палочка, кокки, грибы. При снижении устойчивости организма кишечная палочка может проникнуть в другие органы и ткани и стать причиной тяжелых патологических процессов (цистит, холецистит, сепсис). Е. соli - условнопатогенный микроорганизм при измененных условиях вызывает заболевания. Выделяется во внешнюю среду с фекалиями. Обнаружение ее в почве, воде, предметах обихода свидетельствует о фекальном загрязнении и характеризует санитарное состояние объекта.

Морфология: короткие, в среднем 0,5-0,8 мкм палочки. Грамотрицательные. В большинстве случаев они подвижны, перитрихи. Многие штаммы образуют капсулу. Спор не образуют.

Культивирование: является факультативным анаэробом. Хорошо растут на простых питательных средах. Оптимальная температура равна 37°С, ph- 7,2-7,8. На МПА растет в виде мутных, слегка выпуклых колоний с ровными краями. Для идентификации эшерихий используют дифференциально-диагностические среды: Эндо и агар. На среде Эндо кишечная палочка растет в виде малиново-красных колоний с металлическим блеском.

Ферментативные свойства.Е. соli обладают значительной ферментативной активностью. Расщепляют лактозу, глюкозу, мальтозу, сахарозу с образованием кислоты и газа.

Протеолитические свойства: образуют индол, желатин не расщепляют.

Токсичность: выделяют эндотоксин (липополисахарид).

Антигенная структура: три типа антигена:

О-антиген (соматический) - определяет принадлежность соli к серологической группе.

К-антиген (капсульный) - расположен более поверхностно, он снимает РА (реакции агглютинации) живой культуры с O-сывороткой. Для выявления 0-анти-гена культуру прогревают в течение одного часа при 100 °С, при этом К-антиген становится способным вступать во взаимодействие с сывороткой.

Н-антиген (жгутиковый) имеется только у подвижных штаммов, так как он связан с жгутиками.

Антагонистическое действие Е. соli, их способность подавлять рост гнилостных и патогенных бактерий используют для создания бактерийных препаратов для лечения дисбактериоза и различных заболеваний кишечника (колибактерин).

Устойчивость: устойчивы, при температуре 55 °С погибают в течение 1 часа, при температуре 60, °С погибают в течение 15 минут. Длительно сохраняются в почве, воде до 2-3 месяцев. В молоке не только сохраняются, но и размножаются. Дезинфицирующие растворы губительны.

Источники: больной человек. При этом проникают бактерии извне (эндогенно).

Пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой.

Механизм заражения: фекально-оральный.

Патогенез. При проникновении бактерий через рот могут возникнуть кишечные заболевания. Некоторые группы эшерихий часто являются возбудителями заболеваний человека. Такие бактерии называются энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП).

Различают несколько групп ЭКПК:

- I ГРУППА. Энтеропатогенные кишечные палочки - возбудители колиинтерита у детей раннего возраста (0111, О26, 055)

- II ГРУППА. Дизентериеподобные - (О25, 0124, О144)

- III ГРУППА. Холероподобные - (01, О5, 06)

Иммунитет: нестойкий иммунитет из-за многообразия эшерихий.

Профилактика: соблюдение личной гигиены.

Лечение: антибиотики.

Род - Сальмонеллы

Род Salmonella назван именем американского исследователя Д. Сальмона, который вместе с Дж. Смитом в 1885 году описал первого представителя рода, выделенного из органов погибших свиней, и назвал его Bacterium suipestifer (современное название Salmonella choleraesuis). При заболеваниях человека сальмонеллы впервые выделены А. Гертнером в 1888 году. Микроорганизмы были получены из органов людей, погибших от пищевого отравления, и из мяса, которое употребляли в пищу заболевшие. В дальнейшем они получили название палочки Гертнера. Среди них возбудители брюшного тифа, паратифа, сальмонеллеза. S. tyhi - вызывает брюшной тиф, была обнаружена в 1880 году К. Эбертом в органах человека, погибшего от брюшного тифа. В 1884 году Гаффки выделил микроорганизм в чистой культуре и описал биологические свойства.

Морфология: маленькие палочки размером 0,7-2,0 мкм, с закругленными концами, подвижны за счет перитрихов, не имеют спор, грамотрицательные. Хорошо растут на простых питательных средах, образуют небольшие прозрачные колонии.

Культивирование: сальмонеллы являются факультативными анаэробами. Не требовательны к питательным средам. Оптимальная температура 37 °С, рh- 7,2-7,4. При первичном посеве материал от больных (кал, моча, рвотные массы, кровь, желчь) высеивают на среду Раппопорт. У свежевыделенных культур S. paratifi В выдерживают при комнатной температуре в течение 1-2 суток на периферии колонии образуется слизистый вал.

Антигенная структура: Ф. Кауфман в 1934 году разделил все сальмонеллы на группы и предложил схему их антигенной структуры.

О-антиген - термостабилен, выдерживает кипячение в течение 2,5 часов, инактивируется формалином. Специфичность его определяется полисахаридами ЛПС клеточной стенки.

Н-антиген имеет две фазы: первую обозначают строчными буквами латинского алфавита (а, b, с, d и т.д.), вторую - обычно арабскими цифрами, реже латинскими буквами. Фазовые вариации Н-антигена сальмонелл происходят с высокой частотой.

Vi-антиген расположен в микробной клетке более поверхностно, чем О-антиген, и препятствует агглютинации культуры с O-сывороткой. Он термолабилен.

Устойчивость: довольно устойчивы, при температуре 100 °С погибают мгновенно, при температуре 60- 70 °С погибают в течение 10-15 минут. Хорошо переносят низкие температуры. Во льде сохраняются несколько месяцев. Хорошо переносят высушивание. Дезинфицирующие растворы губительны.

Источники: больной человек и бактерионоситель. Возбудитель выделяется с фекалиями с конца второй недели заболевания.

Пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой.

Патогенез: возбудитель попадает в рот, достигает тонкого кишечника, где внедряется в лимфоидные образования, где размножается 10-14 дней. Возбудитель попадает в кровь, развивается бактериемия. В крови возбудитель частично гибнет и выделяет эндотоксин, который обуславливает тифозный статус. Возбудитель попадает в желчный пузырь и выделяется с желчью в тонкий кишечник, где внедряется вновь в лимфоидные образования. В этих местах образуются некроз, язвы.

Клиника: выраженная интоксикация, слабость, головная боль, температура 40 °С, бред, галлюцинации. Может перейти в постоянную форму.

Иммунитет: длительный, напряженный.

Профилактика:соблюдение личной гигиены, проведение санитарных мероприятий. Всем контактным лицам вводят брюшнотифозный бактериофаг.

Лечение:антибиотики.