ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС

ГОсударственный медицинский университет г.семей

1. Тема№1: Введение. Патологическая анатомия, ее содержание и задачи. Повреждение (альтерация). Дистрофия. Морфогенетические механизмы. Классификация дистрофий. Стромально- сосудистые и смешанные дистрофии.

2. Цель: Формирование у студентов знаний о структурных основах стромально- сосудистых и смешанных дистрофий, морфологических проявлениях, осложнениях, исходах и дифференциальной диагностике и использовании полученных знаний в практической работе врача-стоматолога с учетом возрастных особенностей.

3. Тезисы лекции: Патологическая анатомия является наукой, объединяющей сведения о материальном субстрате общепатологических процессов и болезней. Знания эти необходимы для предупреждения, лечения заболеваний и продления жизни. Задачи прижизненная диагностика заболеваний особенно в области онкологии; уточнение клинического диагноза; пополнение знаний о динамике развития патологических процессов; обеспечение достоверных данных государственной статистики причин смерти. Методы патанатомии: метод вскрытия тел умерших больных, микроскопическое исследование аутопсийного, операционного и биопсийного материала с использованием цитологических, иммуногистохимических, электронномикроскопических методов.

Патологическая анатомия является составной частью патологии, изучающей закономерности возникновения и развития болезней, отдельных патологических процессов и состояний. Она занимает особое место среди медицинских дисциплин. С одной стороны это теория медицины, с другой – непосредственно служит клинической практике. Общая патологическая анатомия изучает типовые процессы, свойственные всем болезням. Перед общей патологией в настоящее время стоят следующие задачи: обобщение данных биологических, генетических, морфологических, патофизиологических исследований для формирования представлений о закономерностях работы органов, систем и организма при различных заболеваниях; разработка общих проблем этиологии и патогенеза человека; углубление учения о нозологии; разработка вопросов теории медицины. Общепатологические процессы очень разнообразны. Повреждение представлено патологией клетки, дистрофией и некрозом. К нарушениям кровообращения относят полнокровие, малокровие, кровотечение, плазморрагию, стаз, тромбоз, эмболию. Воспаление - комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение. Оно зависит от причинного фактора, морфо-функциональных особенностей органов и тканей, от особенностей реактивности организма человека, наследственной предрасположенности. Иммунопатологические процессы представлены реакциями гиперчувствительности, аутоиммунными процессами, иммунодефицитными синдромами. Регенерация при патологических процессах может быть репаративной и адаптивной. Приспособление (адаптация) в патологии человека проявляется гипертрофией, гиперплазией, атрофией, организацией, перестройкой тканей, метаплазией и дисплазией. Проявлением компенсации чаще всего бывают гипертрофические процессы. Склероз завершает многие патологические процессы. Опухоли. В этом разделе разбираются морфогенез, структурные особенности, классификация всех новообразований, которые встречаются у человека.

Изучение каждого из этих общепатологических процессов включает этиологию (причину возникновения), патогенез(механизм развития),морфологическое его выражение (морфогенез); морфологическую характеристику на различных уровнях структурного анализа; функциональные нарушения в организме, клинические проявления; осложнения; исходы; причинно-следственные отношения различных видов общепатологических процессов. Системная патология или частная патологическая анатомия изучает нозологические формы, то есть, конкретные болезни.

Учение о болезни включает широкий круг вопросов: этиологию, эпидемиологию, патогенез, органопатологию, синдромологию, номенклатуру, классификацию болезней, патоморфоз (изменчивость болезней) принципы лечения и профилактики.

Патологическая анатомия постоянно развивается, появляются новые разделы в связи с созданием новых отраслей медицины.

Изучение каждого из этих общепатологических процессов включает этиологию (причину возникновения), патогенез (механизм развития), морфологическое его выражение (морфогенез); морфологическую характеристику на различных уровнях структурного анализа; функциональные нарушения в организме, клинические проявления; осложнения; исходы; причинно-следственные отношения различных видов общепатологических процессов. Системная патология или частная патологическая анатомия изучает нозологические формы, то есть, конкретные болезни.

Дистрофиями называются изменения состава клеток и тканей, связанные с нарушениями обмена веществ в организме. Морфогенетические механизмы: инфильтрация, декомпозиция, трансформация, неправильный синтез.

Диспротеинозы (паренхиматозные белковые дистрофии): гиалиново-капельная гидропическая, роговая. Жировая дистрофия определяется в клетках органов, в которых в обычных условиях липиды гистохимически не определяются. Наблюдается при инфекциях, отравлениях, расстройствах кровообращения. Наиболее часто развивается в печени и в миокарде. Слизистая дистрофия представляет собой гиперсекрецию слизи. Наблюдается при воспалении и в клетках некоторых раковых опухолей.

Среди стромально-сосудистых диспротеинозов различают мукоидное, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Они могут быть последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани

Амилоидоз характеризуется появлением и накоплением в строме органов и в стенке сосудов сложного белка амилоида. Это ведёт к атрофии паренхимы и склерозу органов. Амилоидоз классифицируется по этиологическому принципу, по распространённости процесса, по биохимической верификации специфического белка. При амилоидозе органы увеличиваются, становятся очень плотными, на разрезе приобретают сальный вид.

Стромально-сосудистый липидоз (увеличение жира в жировой клетчатке) называют ожирением.

4. Иллюстративный материал: демонстрационные таблицы, презентации, фотографии микроскопической картины патологических процессов в электронном виде.

5. Основная литература:

1. Струков А.И. Патологическая анатомия : учебник / А. И. Струков, В. В. Серов . - 5-е изд. - М., 2011. - 848 с. : ил.

2. Струков А.И. Патологическая анатомия : учебник / А. И. Струков, В. В. Серов. - 5-е изд. стереотипное. - М. : Литтерра, 2010. - 848 с. : ил

3.Повзун С.А. Патологическая анатомия в вопросах и ответах. : учебник / С. А. Повзун. - М : ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 175 с. : ил

Дополнительная литература:

1. 1. Тусупбекова М.М. Клиническая патоморфология : учебник / М. М. Тусупбекова . - Алматы : Эверо, 2012. - 184 с. : ил

2. Патологическая анатомия. : атлас / ред. О. В. Зайратьянц. - М : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 470 с. : ил

3. Маянский Д.Н.Лекции по клинической патологии : руководство / Д. Н. Маянский. - М : ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 464 с. : ил

4. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии : руководство / В. В. Серов, М. А. Пальцев. - М. : Медицина, 2005/1998. - 544 с. : ил

5. Тусупбекова М.М. Морфологический атлас общепатологических процессов Алматы: Эверо, 2012

6. Пальцев М.А. Руководство по биопсийно-секционному курсу : руководство / М. А. Пальцев, В. Л. Коваленко, Н. М. Аничков. - М. : Медицина, 2004. - 256 с. : ил.

7. Серов В.В. Хазанов, А. Т. Руководство по секционному курсу [Текст] : учебник / А. Т. Хазанов, И. А. Чалисов. - 3-е изд. - М : Медицина, 1984/2002

8. Патологическая анатомия: Курс лекций /под.ред. В.В. Серова, М.А. Пальцева М: Медицина, 1998

Контрольные вопросы (обратная связь)

1. Патологическая анатомия, определение. Задачи и методы патанатомии.

2. Классификация паренхиматозных дистрофий

3. Основные морфогенетические механизмы развития дистрофий

Тема №2: Нарушение крово- и лимфообращения. Тромбоз. Эмболия. Инфаркт. Некрозы.

2.Цель: Формирование у студентов знаний о структурных основах нарушениях крово- и лимфообращения, тромбоза, эмболии, инфаркта, морфологических проявлениях, осложнениях, исходах и дифференциальной диагностике и использовании полученных знаний в практической работе врача-стоматолога с учетом возрастных особенностей

3.Тезисы лекций:

Артериальное полнокровие (гиперемия) – повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Различают общее и местное артериальное полнокровие. Венозное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа, связанное с уменьшением оттока крови. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, к развитию гипоксии. Общее венозное полнокровие развивается при сердечной недостаточности, может быть острым и хроническим. В органах развиваются отёк, кровоизлияния, стаз, дистрофия, некроз, атрофия, склероз.

Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока венозной крови от определённого органа или части тела. Причины: тромбоз, эмболия, сдавление сосуда извне.

Кровотечение – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное) или полости тела (внутреннее). Причины кровотечения: разрыв стенки сосуда, разъедание, повышение проницаемости. Если при кровотечении кровь накапливается в тканях, это называется кровоизлияние. Исходы кровоизлияния: образование кисты, инкапсуляция, нагноение.

Тромбоз это прижизненное свёртывание крови в просвете кровеносного сосуда или полостях сердца. Факторы тромбообразования: изменение сосудистой стенки, замедление кровотока, нарушение баланса между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови. По строению различают белый, красный, смешанный, гиалиновый тромбы, которые отличаются по соотношению форменных элементов крови и фибрина. Отличие тромбов от посмертных свёртков крови: тромбы обычно суховатые, с гофрированной тусклой поверхностью, связаны с интимой, а посмертные свёртки блестящие, эластичной консистенции, лежат свободно в просвете сосуда и полостях сердца.Благоприятные исходы тромбоза: асептический аутолиз, организация тромба, обызвествление. Неблагоприятные исходы тромбоза: развитие тромбоэмболии, септическое расплавление.

Эмболия – циркуляция в крови или лимфе частиц, которые в норме там не встречаются и закупорка ими сосудов. Виды эмболии: ортоградная, ретроградная, парадоксальная. В зависимости от природы эмбола различают тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую, микробную и эмболию инородными телами.

Инфаркт – участок некроза тканей, который развивается в результате закрытия просвета артериального сосуда. Причины: тромбоз, эмболия, функциональное перенапряжение органа или длительный спазм сосудов. Форма определяется ангиоархитектоникой (клиновидный, неправильной формы). По виду инфаркт может быть белым (ишемическим), красным (геморрагическим) и белым с геморрагическим венчиком. Белый инфакт образуется чаще в головном мозге, почках и в селезёнке в результате закрытия просвета артерии конечного типа.

Красный (геморрагический) инфаркт возникает обычно в условиях венозного застоя в лёгких при тромбозе или тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком возникает тогда, когда спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется их расширением и развиваются диапедезные кровоизлияния. Часто возникает в миокарде. Микроскопически в зоне некроза кардиомиоциты лишены ядер; цитоплазма с глыбчатым распадом; по периферии некроза - зона демаркационного воспаления, кровоизлияния, лейкоцитарной инфильтрации. В сохранившихся участках миокарда дистрофические изменения кардиомиоцитов.

Различают 2 стадии инфаркта: некротическую и организации.. Во второй стадии в зоне демаркационного воспаления появляется грануляционная (молодая соединительная) ткань, которая постепенно созревает и приводит к образованию рубца.

<12 3 4 5 6 7 >

Дата добавления: 2015-09-02; просмотров: 745;