Кислота -ФФ
Образование ацил-кофермента А протекает в клеточной цитоплазме с использованием цитоплазматического кофермента А, а дальнейшее окисление остатка жирной кислоты происходит в митохондриях, куда образовавшийся ацил-КоА проникать не может из-за большого размера молекулы кофермента А. Поэтому для переноса остатков жирных кислот в митохондрии в клетках имеется еще один переносчик - карнитин.
В организме карнитин синтезируется из аминокислоты лизина.
В митохондриях окисление жирных кислот протекает в два этапа.
На первом этапе, называемым b-окислением (данное название обусловлено тем, что окислению подвергается углеродный атом жирной кислоты, находящийся в b-положении), от жирной кислоты, связанной с коферментом А, дважды отщепляется по два атома водорода, которые затем по дыхательной цепи передаются на молекулярный кислород. В итоге образуется вода, и за счет выделяющейся при этом энергии осуществляется синтез 5 молекул АТФ (см. главу 4 «Биологическое окисление»). Завершается b-окисление отщеплением от жирной кислоты двууглеродного фрагмента в виде ацетил-кофермента А:
b-окисление многократно повторяется до тех пор, пока жирная кислота полностью не превратится в ацетил-КоА, количество молекул которого, равно половине числа атомов углерода в исходной жирной кислоте. Как уже отмечалось, каждое отщепление ацетил-кофермента А сопровождается синтезомпяти молекул АТФ, осуществляемым тканевым дыханием.
Вторым этапом окисления жирных кислот является цикл трикарбоновых кислот (ЦТК) или цикл Кребса, в котором происходит дальнейшее окисление остатка уксусной кислоты, входящей в ацетил-кофермент А, до углекислого газаиводы.При окислении одной молекулы ацетил-кофермента А выделяется 12 молекул АТФ (см. главу 7 «Обмен углеводов»).
Окисление жирных кислот протекает в митохондриях при обязательном использовании молекулярного кислорода, причем кислорода требуется намного больше по сравнению с окислением углеводов. Поэтому за счет окисления жиров можно обеспечить энергией только работу средней мощности, но зато очень продолжительную, так как запасы жира в организме весьма значительны.
При избыточном образовании ацетил-кофермента А, что обычно бывает в печени, вместо цикла Кребса происходит реакция конденсации. В результате конденсации остатки уксусной кислоты соединяясь попарно, превращаются в кетоновые тела, а кофермент А выделяется в свободном виде:
CH3 СH3
CH3 C = O + HАД·Н2 СН-ОН
2 C= O ¾¾¾¾® CH2 СН2
S-KoA - 2 HS-KoA COOH - HАД COOH
Ацетоуксусная b-оксимасляная
кислота кислота
Кетоновые тела
С током крови кетоновые тела поступают во все ткани. Однако бόльшая часть кетоновых тел извлекается из крови органами, имеющими высокие энергозатраты: миокардом, скелетными мышцами, почками. В этих органах с участием их собственного кофермента А кетоновые тела вновь переходят в ацетил-кофермент А:
CH3 СH3 СH3
СН-ОН +HАД C = O + HS- KoA C= O + HS- KoA CH3
CH2 - HАД·Н2 СН2 СН2 2 C= О
COOH COOH C= O S-KoA
b-оксимасляная Ацетоуксусная S-KoAАцетил-КоА
кислота кислота Ацетоацетил-КоА
Далее ацетил-кофермент А, окисляясь в цикле Кребса, дает этим органам необходимую энергию для их функционирования. Особенно велика роль кетоновых тел при обеспечении энергией продолжительных физических нагрузок.
При накоплении кетоновых тел в крови возможно образование ацетона:
CH3 CH3
C = OC = O
CH2 - CO2 CH3
COOHАцетон
Дата добавления: 2015-10-19; просмотров: 714;