Иерсиниозный энтероколит

Иерсиниозный энтероколит - это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением дистального отдела подвздошной и слепой кишок, с наклонностью к генерализации процесса.

Возбудителями являются Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis, представляющие собой грам-отрицательные факультативные внутриклеточные бактерии, родственные Yersinia pestis (возбудителю чумы).

Иерсиниоз относится к антропозоонозам. Источником заражения могут быть больные иерсиниозом, бактерионосители и животные (грызуны, кошки, собаки, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот). Болезнь встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей.

Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis попадают в организм человека фекально-оральным путем через зараженные овощи, фрукты, мясо, молоко.

Клинико-морфологические проявления иерсиниоза, вызванного Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis примерно однотипны, однако имеются указания на то, что иерсиниоз, обусловленный Yersinia enterocolitica клинически протекает более тяжело и чаще склонен к генерализации процесса.

Различают две формы:

- локализованную (энтерит, энтероколит в сочетании с мезентериальным лимфаденитом);

- генерализованную (энтероколит в сочетании с септицемией и поражением внутренних органов).

Морфология. Возбудитель после размножения в кишке проникает в ее слизистую оболочку, преимущественно в области илеоцекального угла.

Макроскопически. Доминирует терминальный катаральный или катарально-язвенный энтерит. Слизистая оболочка терминального отдела подвздошной кишки отечна, просвет ее сужен, в области гиперплазированных групповых лимфоидных фолликулов определяются округлые язвы.

Микроскопически. В дне язв находят иерсинии и полиморфно-ядерные лейкоциты. Инфильтрация всех слоев стенки кишки нейтрофилами, мононуклеарными клетками, эозинофилами, плазматическими клетками. Герминативные центры лимфоидных фолликулов увеличиваются, в них видны многочисленные митозы, нередко отмечается также распад лимфоцитов. Обычно наблюдается эпителиоидная трансформация клеток в герминативных центрах фолликулов и гистиоцитов собственной пластинки слизистой оболочки. В центральной части таких эпителиоидных гранулем отмечаются скопления большей частью распадающихся нейтрофильных лейкоцитов. Нередко в процесс вовлекается аппендикс с развитием острого аппендицита. В стенке червеобразного отростка находят обильную инфильтрацию полиморфно-ядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами, иногда иерсиниозные гранулемы из макрофагов, эпителиоидных клеток и единичных гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса; для гранулем характерны кариорексис и гнойное расплавление.

Еще более закономерно выявляется поражение регионарных лимфатических узлов, чаще всего брыжеечных. Лимфатические узлы оказываются увеличенными в 10-30 раз. Лимфатические узлы спаяны в пакеты, ткань их инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами. Иногда определяются микроабсцессы, окруженные активными макрофагами. У части детей преимущественно с более длительным течением болезни среди эпителиоидных клеток могут быть выявлены гигантские клетки типа Лангганса. Возникают гранулемы, напоминающие венерические гранулемы и гранулемы болезни кошачьих царапин.

Наряду с лимфогенной диссеминацией возбудителя, возможно и гематогенное (септицемия) его распространение с образованием очагов генерализации во внутренних органах, имеющих строение, сходное с вышеописанным.

Осложнения. Они имеют инфекционно-аллергический характер. В раннем периоде болезни возможны перфорация язв кишечника с развитием перитонита, желтуха, пневмония. В позднем периоде чаще находят полиартрит, узловую эритему, синдром Рейтера, миокардит.

Исход обычно благоприятный, но заболевание может рецидивировать, принимать хронический характер. Смертельный исход отмечается, в основном, при септической форме.

Гиардиаз (лямблиоз)

Giardia lamblia - наиболее распространенное в мире патогенное кишечное простейшее. Инфекция может почти не иметь клинических проявлений, а в некоторых случаях является причиной острой или хронической диарреи, стеаторреи или запора. Заболевание в новой номенклатуре обозначается гиардиаз, прежнее название лямблиоз. В США эта инфекция особенно распространена в учреждениях для умственно отсталых и в ночлежках.

Заражение происходит преимущественно алиментарным путем (фекально-оральный) при употреблении загрязненных цистами продуктов (особенно фруктов, овощей, ягод, не подвергающихся термической обработке) и воды, а также через руки и предметы обихода, на которых имеются цисты. Хлорирование не убивает цисты.

Giardia, подобно Entamoeba, ферментирует глюкозу, лишена митохондрий и существует в двух формах: подвижной (трофозоиты) и неподвижной (форма цисты). Трофозоит имеет 2 ядра, реже одно, 4 пары жгутиков и присасывательный диск (отличительные черты от Entamoeba), с помощью которого он прикрепляется к слизистой оболочке 12-ти перстной кишки, реже - толстой. Giardia прикрепляется, а не проникает внутрь эпителиальных клеток. Это прикрепление осуществляется с сахарами наружной мембраны энтероцитов через паразитарный лектин, который активируется протеазами 12-ти перстной кишки. В результате чего между паразитом и энтероцитом образуются сахарные диски, состоящие из цитоплазменного тубулина и одной промежуточной нити, которая называется гиордина. Таким образом, Giardia не выделяет токсин, а ее поверхность, содержащая в изобилии цистеин, похожа по структуре на токсины, вызывающие диаррею. Giardia под влияние иммунноглобулина А способна изменять большую часть своей поверхности на другие различные антигенные формы, которые кодируются 50 различными генами.

Размножение возбудителей происходит в кишечнике и желчевыводящих путях. Попав в желудочно-кишечный тракт у лиц с пониженной кислотностью желудочного сока и даже у здорового человека, лямблии размножаются в тонкой кишке, иногда в большом количестве, вызывая раздражение слизистой оболочки (серозный энтерит). Чаще болеют дети (особенно от 2 до 5 лет).

Морфология. В экскрементах трофозоитная Giardia lamblia имеет грушевидную форму с двумя ядрами, напоминающую набросок карикатурного изображения. При гистологическом исследовании срезов 12-ти перстной кишки обнаруживают серповидные трофозоиты, которые имеют вогнутый диск, с помощью которого прикрепляются к поверхности микроворсин эпителиальных клеток. Морфологические изменения наступают лишь после гибели микровиллей. После этого структурные изменения в кишке имеют характер энтероколита с умеренной лимфогистиоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки и дистрофическими и изредка даже деструктивными изменениями эпителиальных клеток, атрофия ворсинок. Лямблии, как правило, в значительных количествах располагаются в просвете кишечника, однако могут проникать и вглубь слизистой оболочки. У лиц с дефицитом иммуноглобулинов наблюдается выраженная гиперплазия лимфоидных фолликулов слизистого слоя.

В слизистой оболочке желчного пузыря наблюдаются отек, десквамация эпителия и фибринозные наложения. Считается возможным формирование мелких абсцессов в ткани печени с последующим развитием цирроза.