Факторы возбуждения пищевых центров гипоталамуса

Считают, что пищевой центр латерального гипоталамуса проявляет постоянную активность, которая периодически тормозится активностью центра насыщения вентромедиального гипоталамуса.

Относительно природы возбуждения пищевых центров гипоталамуса существует несколько гипотез.

Глюкозостатическая гипотезаисходит из того, что нейроны вентромедиального гипоталамуса отличаются от других нейронов мозга тем, что скорость утилизации в них глюкозы зависит от циркулирующего в крови инсулина. Большинство нейронов других отделов мозга для утилизации глюкозы не требует присутствия инсулина. Утилизация глюкозы нейронами вентромедиального гипоталамуса низка при большой артериовенозной разнице ее у голодных субъектов. Под влиянием приема пищи артериовенозная раз­ница в содержании глюкозы уменьшается, нейроны вентромедиального гипоталамуса под влиянием нарастающего содержания в крови инсулина утилизируют глюкозу, их активность возрастает, что и приводит к торможению нейронов центра голода латерального гипоталамуса.

Глюкозостатическая теория предполагает, таким образом, наличие у нейронов вентромедиального гипоталамуса специальных глюкорецепторов.

В крови крыс обнаружены два эндогенных метаболита сахара: 3,4-де-гидробутанол и 2,4,5-тригидроксипептанол. Введение 3,4-дегидробутанола подавляет у голодных животных прием пищи. Введение 2,4,5-тригидрокси-пептанола вызывает прием пищи у ранее накормленных крыс. Установлено, что оба вещества действуют через глюкозочувствительные нейроны латерального гипоталамуса (Ю.Оомура).

Липостатическая гипотезаоснована на том, что жировые клетки секретируют в кровь адипсины - протеазы серина, которые выступают в роли гуморальных сигналов активации пищевых центров. Адипсины являются раздражителями нейронов вентромедиального гипоталамуса при возрастании уровня свободных жирных кислот в крови.

Аминоацидостатическая гипотезапредполагает, что возбудимость нейронов вентромедиального гипоталамуса определяется содержанием в крови аминокислот.

Термостатическая гипотезасвязывает угнетение активности нейронов центра голода латерального гипоталамуса с повышением температуры омывающей его крови во время еды. Подтверждением гипотезы служат наблюдения, показавшие, что холодная температура окружающей среды активирует, а высокая - подавляет прием пищи.

Гидростатическая гипотеза связывает уменьшение потребления пищи с дегидратацией тканей организма.

Метаболическая гипотеза основными факторами, влияющими на регуляцию голода и насыщения, считает метаболиты цикла трикарбоновых кислот.

Калорическая гипотеза исходит из того, что регуляция приема пищи определяется нарушением и восстановлением энергетического баланса организма.

Рольгастроинтестинальных гормонов. Полагают, что регуляция состояний голода и насыщения тесно связана с циркуляцией в крови гормонов желудочно-кишечного тракта. Установлено, что гастрин, мотилин, эндорфины, нейролептиды повышают активность центров голода латерального гипоталамуса и стимулируют прием пищи у накормленных животных. Холецистокинин, инсулин, кальцитонин, глюкагон, панкреатический соматостатин подавляют прием пищи.

Роль нейромедиаторов. Активация серотонинергических механизмов снижает прием пищи В вентромедиальном гипоталамусе при активации a-адренорецепторов прием пищи увеличивается. Активация b-адренорецепторов и допаминергических рецепторов в латеральном гипоталамусе подавляет прием пищи. Для снижения массы тела путем подавления аппетита используют блокатор допаминергических рецепторов - амфетамин.

Кратковременная и долговременная регуляция приема пищи.В механизмах формирования голодной мотивации различают кратковременную и долговременную регуляцию. Кратковременная регуляция определяется энергетическими влияниями. Долговременная регуляция возмещает дефицит питательных веществ, связанный с предыдущим недостаточным приемом питательных веществ. Долговременная регуляция в значительной степени определяется сигнализацией, поступающей от жировой ткани в центры голода гипоталамуса. В этих процессах принимает участие инсулин.