Ишемия почек
Гиперсекреция ренина
ангиотензиноген ангиотензин I ангиотензин II ангиотензин III
альдостерона
Спазм сосудов
реабсорбции натрия в канальцах почек
секреции АДГ
чувствитель
ности сосудов к реабсорбции воды в канальцах почек
к вазопрессорным
веществам
периферического
сопротивления сосудов
Объема
циркулирующей крови
артериального Сердечного выброса
давления
ü Ренопривная АГ (лат.ren-почка, privo- уменьшать) развивается в результате деструктивных поражений паренхимы почек. Экспериментальная модель Грольмана, 1949 (удаление обеих почек с подключением животного к аппарату «искусственная почка»)
Уменьшение паренхимы почек
Выработки сосудорасширяющих веществ задержка Nа+ и воды
(простагландины А, Е, кинины,
ингибиторы ренина)
преобладание вазопрессорных ОЦК
влияний
повышение АД
3. Эндокринные АГ
Экспериментальная модель: введение животным минералокортикоидов + раствор хлорида натрия
Эндокринные симптоматические гипертензии встречаются при повышении секреции глюкокортикоидов (болезнь и синдром Иценко-Кушинга), альдостерона (синдром Конна, вторичный альдостеронизм), СТГ (акромегалия, гигантизм), адреналина (феохромоцитома), тироксина (Базедова болезнь, тиреотоксикоз), вазопрессина (синдром неадекватной продукции АДГ)
Этиология и патогенез эссенциальной гипертензии (ЭГ)
Эссенциальная гипертензия - заболевание, при котором повышение артериального давления не связано с первичными органическими повреждениями органов и систем. В основе заболевания лежит нарушение нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса.
Эссенциальная гипертензия – полигенное заболевание, в основе которого лежат мутации различных генов, участвующих в регуляции сосудистого тонуса. Наследственная предрасположенность реализуется под воздействием факторов окружающей среды
Факторы риска:
• Генетические факторы (наследственная предрасположенность)
ü Высокая конкордантность у однояйцовых близнецов
ü Повышенный риск развития АГ (в 6 раз) в семьях, где один из родителей страдает АГ
ü Возможность возникновения АГ в молодом возрасте
ü Создание линейных крыс, предрасположенных к АГ (SHR – spontaneously hypertensive rats)
ü Дефекты трансмембранного переноса ионов (Са++)
↑Са++ в миоцитах резистивных сосудов → стойкое сокращение мышц
ü Дефекты трансмембранного переноса ионов в почечных канальцах → задержка натрия и воды
ü Нарушения эндотелий-зависимых механизмов регуляции тонуса сосудов сопротивления, приводящие к снижению образования эндотелиоцитами эндогенных вазодилятаторов (нитроксида, простациклина и т.д.)
ü Особенности строения гена ангиотензиногена
ü Дефекты ферментов обмена альдостерона
• Длительное воздействие стрессоров
ü АГ чаще развивается у людей после эмоциональных потрясений
ü АГ чаще возникает у людей, профессиональная деятельность которых связана с психоэмоциональными перегрузками
• Избыточное потребление (свыше 5 г в сутки) поваренной соли
• Курение, алкоголь, гипокинезия, шум, вибрация, работа в ночное время
• Ожирение, атеросклероз сосудов, эндокринные заболевания
Дата добавления: 2015-10-09; просмотров: 1238;