Місцева анестезія. Історія розвитку. Види місцевої анестезії

Лекція № 19

ШЕВЧЕНКО В.П.

Фізіологічні механізми болю. Методи знеболення.

Місцева анестезія. Історія розвитку. Види місцевої анестезії

1 Фізіологічні механізми виникнення болю.

2 Рецептори та провідники болю.

3 Поняття про анестезію.

4 Історія розвитку анестезії.

5 Місцева анестезія, історія її розвитку.

6 Препарати, що використовуються для місцевої анестезії, їх фармакодинаміка.

7 Види місцевої анестезії, показання і протипоказання, методика, можливі ускладнення, їх профілактика.

Біль як сигнал загрози для організму являється формою відчуття. Питання про матеріальну основу больових відчуттів остаточно ще не вирішене. З цього приводу в різні часи сформувалися кілька думок.

Рецептори болю. Одні дослідники вважають, що існують єдині рецептори і периферійні нервові шляхи для усіх видів відчуттів. Характер відчуття залежить лише від сили подразнення. На користь цього приводять наступні аргументи. Слабке механічне подразнення шкіри викликає відчуття дотику (може бути приємним, наприклад, легенький масаж), більш сильні подразнення – відчуття тиску, а при подальшому нарощуванні сили подразнення може викликати специфічне відчуття – біль (наприклад, в автобусі хтось наступив вам на ногу та ще і вагою в 100 кг). Така ж закономірність спостерігається і при дії на органи температурного агента. Аналогічна залежність спостерігається і при подразнені слухового аналізатора, по мірі росту сили звуку ми відчуваємо відповідно дуже голосний звук, а надмірні звуки викликають біль. Таким чином складається враження, що характер відчуття, зокрема болю, являється функцією сили подразнення. Приведені факти свідчать про те, що кожний зовнішній подразник при надмірній дії на аналізатор, може викликати відчуття болю /теорія інтенсивності/. Інші дослідники, зокрема Frej, вважають, що больова чутливість має свої специфічні, периферійні і центральні апарати. На периферії вони представлені спеціальними інкапсульованими рецепторами, закладеними в глибоких шарах шкіри і в інших органах (ноціцептори) /теорія специфічності/.

У відповідності з уявленнями вітчизняних учених Л.А.Орбели, Гращенков і ін. у процесі еволюції одні рецептори і шляхи частіше піддаються ноцицептивним подразненням, стали специфічним болючим рецептором, а інші рецептори тільки у виняткових умовах їхнього функціонального стану і подразнення можуть дати своєрідне відчуття, близьке до відчуття болі.

Дані філогенезу свідчать, що диференціація почуття болю по мірі еволюції тварин від низьких форм до вищих зростає. Так у кишечнопорожниних больова чутливість відсутня, у амфібій, рептилій, птахів виражена слабкіше, ніж у ссавців, особливо в людини.

Больові відчуття формуються з участю продуктів місцевого метаболізму. Lewus одним з перших знайшов, що якщо створити м'язову ішемію шляхом припинення кровообігу, то виникає тривалий біль, не пов'язаний з моментами м'язового скорочення. Він зникає в протягом декількох секунд після відновлення кровообігу. На підставі цих фактів Lewus висловив припущення, що в час скорочення у м'язах утвориться фактор Р, що нагромадившись при порушенні кровообігу у великій кількості, збуджує больові рецептори. Holmes висловив припущення, що це калій, що виходить із клітин.

Skouby (1960 р) вказує, що концентрація Ка для виникнення болю повинна бути настільки велика, що його навряд чи можна вважати медіатором болю. З іншої сторони він відзначає, що звільнившись від ушкоджених кліток гістамін, особливо в сполученні з ацетилхоліном у низьких концентраціях, має сильну збуджуючу дію на больові рецептори. Тому його можна розглядати як один з факторів, що бере участь у формуванні больових відчуттів.

Lindaule (1962 р) вважав, що концентрація Ка, гістаміна, серотоніна й інших метаболітів, що виявляються в тканинах, недостатня для збудження больових рецепторів. Він показав, що відчуття болю зв'язане з рН середовища. Больова реакція з'являється при рН=6,2 і збільшується по мірі її зниження. Keel і інші дослідники знайшли цікавий факт, що коли запальний ексудат контактує зі склом, то на останньому з'являється речовина, здатна викликати біль. Ця речовина є поліпептидом, що нагадує по своїм хімічним і біологічним властивостям брадикинін. Зіставляючи отримані факти, треба визнати, що зв'язати складний процес порушення больових рецепторів з яким-небудь іншим фактором неможливо. При цьому гістамін і його супутники – ацетилхолін, адреналін – є не тільки основним медіатором болю, але і фактором, при якому порушується місцевий тканинний обмін. Сприйняття і передача больових імпульсів здійснюється з допомогою наступних утворень.

І Рецептори болю.У різних частинах тіла є вільні нервові закінчення, що розташовуються не тільки між клітинами, але і проникають у їхню цитоплазму. Будь-який вплив, що веде до ушкодження клітини, викликає почуття болю унаслідок порушення цих рецепторів По своїй будові больові рецептори представляють собою вільні нервові закінчення, що утворяться на поверхні шкіри, у склері, стінках кровоносних судин, очеревині й інших тканинах – густопетлисту мережу. На поверхні шкіри вони розташовуються в основному під роговим шаром епідермісу. З допомогою гострої бритви можна зняти шар епідермісу не заподіявши болю. Дотик до ділянки, позбавленої епідермісу, завжди заподіює біль. Розподіляються болючі рецептори по поверхні тіла неоднаково. Найбільшою чутливістю володіє язик, ніс, губи, кінчики пальців, живіт, пахові області.

ІІ Провідники болю.Больові імпульси по рецепторам проходять по периферичним нервам, що складаються з 3 типів нервових волокон (А, В, С), що проводять больові імпульси з різною швидкістю. Больові відчуття приймаються вільними закінченнями нервових волокон, що розгалужуються по поверхні, утворюючи складні сполучення. Передаються вони А-волокнами. Відчуття болю при цьому точно локалізоване і швидко припиняється після зникнення роздратування (поверхневий біль).

Подразнення рецепторних закінчень, розташованих у глибоких шарах шкіри, м'язах, окісті, внутрішніх органах і довкола судин, проводяться по тонким волокнам групи С. Больові відчуття при цьому з'являються не дуже швидко, як у першому випадку, але після припинення роздратування залишаються значно довше, мають пекучий характер і локалізація їх менш визначена (глибокий біль).

Волокна больових відчуттів являються відростками біполярних спиномозкових вузлів чи вузлів відповідних черепних нервів. По цим волокнам імпульси з периферії через спиномозковий вузол і задні корінці надходять у задні роги спинного мозку, де віддають колатералі до нейронів драглистої речовини і вступають у контакт із 2-им нейроном чуттєвого шляху. По заднім стовпам спинного мозку імпульси піднімаються двома шляхами. Частина імпульсу залишається на рухові клітини передніх рогів спинного мозку. Захисна рухова функція на болючий подразник пов'язана з цим шляхом.

ІІІ Мозковий стовбур.У таламусі больові шляхи в основному закінчуються в клітинах задніх вентральних ядер, а частина з них у гіпаталамусі й у ретикулярній формації. Формування почуття болю як відчуття відбувається головним чином у таламусі, гіпоталамусі і ретикулярної формації мозкового стовбура.

IV Кора великого мозку.У кору великого мозку імпульси надходять через ретикулярну формацію і таламус. Подвійний шлях забезпечує різне сприйняття болю: перший – передає відчуття дифузного нелокалізованого болю, другий – точно локалізованого.

Ефективна блокада проведення больових імпульсів може проводитися на різних рівнях. Якщо розглядати ці методи, починаючи від периферичних рецепторів і закінчуючи центральною нервовою системою, то вони розташовуються в наступній послідовності: термінальна анестезія, інфільтраційна, стовбурна, плексусна, корінцева, перидуральна, спиномозкова, наркоз.

Спроби усунути біль ідуть коренями в глибоку історію.

Німецький письменник і учений єгиптолог Г.Еберс у місцевого букініста придбав і опублікував у 1875 році стародавній папірус, що відноситься до ХVІ ст. до н.е. (в історію папірус увійшов під назвою «Папірус Еберса»). Це, мабуть, найдавніший документ, що відбиває стан лікувальної допомоги у Др. Єгипті. У ньому приведено біля 600 рецептів лікування різних хвороб. Для лікування ран рекомендувалося застосування вина, олії, меду. Тут описані фармакологічні властивості опію – меленого соку незрілих макових зерен, яким тоді лікарі напували хворих перед операцією. Передбачалося, що і секрет приготування снодійних напоїв був відомий і древнім елінам. Так, у 399 році до н.е. давньогрецькому філософу Сократові, засудженому до страти, піднесли келих з концентрованим розчином отруйної рослини цикути. Спорожнивши його, Сократ заснув, щоб уже ніколи не прокинутися.

Древні греки робили спроби місцевого знеболювання ран. У «Іліаді» описується, як воїн Патрокл перед тим, як витягти стрілу зі стегна Еврипіда, попередньо присипав рану стертим коренем, що тому зовсім угамував біль. Видатний лікар Др. Греції Гіппократ намагався примітивні способи знеболювання компенсувати швидкістю виконання операції. Він наставляв своїх численних учнів: «Так як приходиться страждати тим, кого оперують, те, що заподіює в них біль повинно бути якнайкоротший час, тому розріз необхідно виконувати швидко».

Діоскорид, що служив у армії римського імператора Веспасіана, застосовував спеціальні сонні губки для знеболювання операцій. Шматочки губки просочувалися опієм, відварами насіння цикути, кореня мандрагори, листків дурману. Перед уживанням губки змочували теплою водою, потім їх вставляли в ніздрі. Всмоктування цих речовин через слизову оболонку носа діяло присипляюче.

Авіцена для знеболювання ран застосовував такі знеболюючі і наркотичні засоби, як мандрагора, алкоголь, лакутове насіння, опіум, кориця.

Використавши щасливу ситуацію (лікування Людовика ХІV від парапроктиту) придворні хірурги Марешаль і Ла Петроні одержали, незважаючи на протест медичного факультету, згоду на створення у Парижі спеціальної вищої школи для хірургів, що назвали хірургічною академією (1731 р). У 1745 р хірургічна академія були прирівняна в правах з медфакультетом.

Доктор Марей (1911 р) спостерігав молоду жінку, що ні разу в житті не відчувала болю. Батьки звернули увагу на дивне поводження дівчинки, коли їй було 11 місяців. Дитина, якій розкрили великий завушний абсцес, зовсім не реагувала на операцію. У 3-х річному віці у дівчинки розвився гострий гнійний остеомієліт і вона ні на що не скаржилася. Хірург зробили операцію без усякого знеболювання, дівчинка при цьому не кричала.

Минуло 2 десятиліття і чеський хірург Ірасек спостерігав військового кухаря, що зовсім не почував болю. Кухар декілька разів обпікався і лікувався в госпіталі, але болю зовсім не відчував. Однак такі люди зустрічаються вкрай рідко.

Для боротьби з болем раніше застосовувалися і такі варварські методи, як доведення хворих до стану глибокої непритомності здавлюванням сонних артерій чи кровоспускання. Відомо, що здавлюючи нерви можна викликати анестезію. Історичну популярність придбала ампутація гомілки після здавлювання нервів, проведена в 1676 році в Коберге з таким успіхом у відношенні анестезії, що хвора після операції запитала, чи відрізана нога.

На початку ХІХ століття анестезія, викликана здавлюванням нервів перед операцією спеціальною лігатурою, широко застосовувалася у Франції. Але хворі нерідко відчували гострий біль, іноді в них розвивався параліч нервів. Дезо відмовився від використання цього методу. Стало ясно, що не механічне здавлювання нерва, а медикаментозний вплив на нього може забезпечити анестезію. Першим препаратом був кокаїн. Населення Перу, Болівії здавна вважали рослину кока священною. При жуванні листків цього чагарнику поліпшувалося самопочуття, зникали голод і втома, надмірне застосування викликали почуття ейфорії.

У 1859 р Німан виділив з нього в чистому виді алкалоїд, що одержав назву кокаїн. Минуло 20 років і російський фармаколог В.К.Анреп першим вивчив фармакологічну дію кокаїну на організм.

У Німеччині Кара Коллер у 1884 р використовував препарат для анестезії в офтальмології. Кокаїн йому запропонував відомий психоаналітик, його університетський друг Зігмунд Фрейд, який вивчав дію кокаїну і використовував його для лікування хворих і написав в 1884 році велику роботу під назвою “Uber Coca”. Коллер і його колеги на собі випробували дію розчину кокаїну і переконались, що той викликає сильне і тривале знеболення. К.Шлейх, асистент берлінського хірурга Бергмана в результаті численних дослідів на тваринах (1892 р), а потім і на собі також знайшов, що кокаїн у розведенні від 1:10 до 1:100 у 0,9% розчині NaCl придатний для клінічного застосування для інфільтраційної анестезії.

Місцева анестезія розчином кокаїну знайшла широке застосування. Однак незабаром виявилася токсична дія кокаїну. Найбільш драматичні сторінки його застосування випали на долю відомого хірурга С.П.Коломніна, керівника кафедри хірургії медико-хірургічної академії. 6 листопада 1886 року він зробив вискаблювання туберкульозної виразки прямої кишки молодій жінці. Через небезпеку застосування хлороформного наркозу (хвора раніше двічі отруювалися фосфором), він зробив операцію під місцевою анестезією розчином кокаїну, що був введений у пряму кишку хворої. От як про це розповідає В.В.Вересаєв у своїх «Записках лікаря”: Петербурзький професор Коломнін, збираючись зробити молодій жінці операцію з приводу туберкульозної виразки прямої кишки, ввів їй у пряму кишку розчин кокаїну. Раптом жінка посиніла, у неї з¢явилась судоми і через під-години вона померла при явищах отруєння кокаїном. Професор Коломнін приїхав додому, закрився у себе в кабінеті і застрелився”. Зараз, перечитуючи повідомлення про кокаїн за перші роки його впровадження, дивуєшся, в яких дозах його призначали. Коломнін ввів своїй хворій більше 1,5 грама кокаїну. Гіркий досвід Коломніна навчив нас, що не можна вводити в організм більше 0,06 г кокаїну. Ця доза в 25 разів менше тієї, що ввів своїй хворій нещасний Коломнін. З'явилися повідомлення про важкі наслідки і смертельні випадки при застосуванні кокаїну й в інших країнах (в Америці 25 смертельних випадків від місцевої анестезії кокаїном тільки при операціях на мигдалинах). Смерть наставала дуже швидко, часто не виявляючи ніяких попередніх симптомів. Хірурги стали боятися кокаїну. Французький хірург Реклю, що розробив спосіб комбінованої анестезії (інфільтраційна і провідникова при операції на пальцях кисті), відмітив, “що при місцевій анестезії самопочуття хворого протилежно пропорційно самопочуттю хірурга: при великій дозі кокаїну хворому не боляче, а хірург нервує, при малій дозі – операція болюча і від цього хірургу теж не легко”.

При вивченні знеболюючої дії кокаїну в 1985 р Лукашевич, хірург Петербурзького військового госпіталю, провівши 150 дослідів введення препарату в різні частини тіла на собі, установив, що розчин кокаїну викликає анестезію як у місті введення, так і в стовбурах нервів, що проходять у зоні упорскування.

У 1894 р фінський хірург Крочиус описав спосіб знеболювання ліктьового, лобного нервів периневральною анестезією кокаїну.

Завдяки роботам Брауна (1910 р), що виробив способи регіонарної анестезії потиличного нерва, корінців шийного сплетення, верхнього гортанного нерва, міжреберних нервів, почався період швидкої розробки способів регіонарної периневральної анестезії. У 1911 р Куленкампф опублікував спосіб анестезії плечового сплетення. У 1912 р Войно-Ясинецький описав спосіб анестезії сідничного нерва.

Пріоритет спиномозкової анестезії належить Біру. 16 серпня 1897 р А.Бір виконав першу операцію резекцію гомілкостопного суглоба під спиномозковою анестезією, застосовуючи 1% р-н кокаїну. Щоб зважитися на більш широке застосування, Бір випробував анестезію на собі. Сконструював спеціальну голку для спиномозкової анестезії. У 1908 р першим застосував розчин кокаїну в оголену вену, заздалегідь обезкровлена кінцівка обмежена 2-а гумовими джгутами. Знеболювання трималося, поки не було знято верхній джгут.

У 1904 р Опель аналогічним способом провів анестезію шляхом введення кокаїну в артерію.

У сучасній анестезіологічній літературі нерідко зустрічаються повідомлення про ускладнення наркозу, випадки смерті. При цьому сучасний найдосконаліший комбінований ендотрахеальний наркоз не в силах витиснути місцеву анестезію з практики хірургічних установ. Ця думка обґрунтована на узагальненні досвіду хірургів і анестезіологів нашої країни і закордонних колег. Так, по даним Захарової Г.Н. і співробітників вага місцевої інфільтраційної анестезії серед інших методів знеболювання досягається 61,8%.

Таким чином у багатьох областях хірургії, де ендотрахеальний наркоз не є облігантним і єдино можливим способом знеболювання, залишаються доцільними методи місцевої анестезії як найбільш прості і безпечні. Під місцевою анестезією розуміють локальну втрату чутливості тканин.

Появу місцевого знеболювання варто зв¢язати і з можливістю ін'єкції завдяки кокаїну раніше запропонованої Wood (1853 р) полою голки для введення лікарських засобів у тканини. Російські офтальмологи почали проводити операції, користуючись кокаїновою анестезією. А.І.Лукашевич (1886 р) установив, що ін'єкція кокаїну викликає знеболювання не тільки в місці введення, але й в областях розгалуження нервів, що піддаються кокаїнізації при інфільтрації навколишніх тканин. Це дало підставу використовувати цю методику при операціях на пальцях. Так був покладений початок так названої провідникової анестезії пальців, що носить ім'я Оберста (1888 р). Хоча він запропонував цей метод на 2 роки пізніше.

Місцеве знеболювання за допомогою кокаїну розділялося на інфільтраційну анестезію, розвиток якої звичайно зв'язують з іменами Реклю і Шлейха, і провідникову, розроблену Брауном. Пропозиція Брауна (1900 р) - вводити разом з кокаїном адреналін розширила можливості місцевої анестезії, значно знизивши всмоктування кокаїну в кровоносне русло.

Але токсичність кокаїну затримувала розвиток місцевого знеболювання. Відповідно збірній статистиці Мангейма, з 200 хворих, оперованих під кокаїновою анестезією, померло 16. Місцевому знеболюванню кокаїном важко було конкурувати з наркозом ефіром і хлороформом. Однак небезпека й ускладнення пов'язані з недосконалим методом загального знеболювання і направляли дослідників на пошук менш небезпечних місцево-анестезуючих засобів. Відкриття новокаїну Ейнгорном у 1905 р ознаменувало початок нової ери в розвитку місцевого знеболювання.

Місцеве знеболення знаходить усе більше число прихильників серед земських хірургів. У 1912 р вийшла монографія А.Ф.Бердяєва «Місцева анестезія». У ній автор підсумовує клінічний досвід, що нагромадився до того часу по застосуванню місцевої новокаїнової анестезії. В епіграфі до своєї книги він пише: «Де припустиме місцеве знеболювання, там не припустиме знеболювання загальне». Про цей період образно писав А.А.Зиков (1954 р): «Місцеве знеболювання дозволило хірургу периферії звільнити зайву пару рук, обійтися без наркотизаторів, яких немає чи їх мало. Хірург ставав повним хазяїном операції».

Не стало почуття залежності від удачі чи невдачі наркозу. Проведення самої операції і знеболювання знаходилося в одних і тих же рук. Велику роль зіграла монографія Войно-Ясенецького «Регіонарна анестезія» (1915 р), у який автор узагальнює багаторічний досвід по застосуванню цього виду знеболювання.

Застосування інфільтраційної і регіонарної анестезії новокаїном у різних областях хірургії виявилося не завжди однаково ефективним. Більше всього невдач було при операціях на органах черевної порожнини, оскільки знеболювали тільки черевну стінку, інтраабдомінальної анестезії ще не існувало.

У 1912 р Фінстерер запропонував брижову анестезію. Метод полягав у введенні новокаїну в брижу, при цьому переривається провідність нервів, що йдуть до органу

У 1913 р Браун запропонував для знеболювання операції, які проводяться у малому тазі через нижню лапаратомію, парасакральну анестезію.

У 1918 р Капісом здійснена задня анестезія черевних нервів, що одержала назву задня спланхнікова анестезія по Капісу. Труднощі її проведення (складні маніпуляції голкою, уколеної позаду під 12 ребром з ризиком ушкодження н/полої вени) мало сприяло поширенню цього методу.

Менш небезпечним і більш надійним виявився метод передньої спланхнікової анестезії, запропонованої Брауном. Він здійснюється при розкритій черевній порожнині під час операції на органах її верхнього поверху.

У 1922 р до розробки нового методу знеболювання приступив А.В.Вишневський із твердим наміром, як він писав: «Знайти будь що спосіб, щоб позбутися від необхідності користуватися загальним наркозом, що давав важкі, смертельні ускладнення»

По прийнятому до цього методу інфільтраційної анестезії знеболюючий ефект наставав лише при дифузії введеного анестетика, що вимагало від хірурга перед нанесенням надрізу. Для кращого знеболюючого ефекту хірурги застосовували звичайно концентровані розчини, нерідко токсичні. А.В.Вишневський розробив метод інфільтраційної анестезії, що забезпечує прямий контакт анестетичних речовин з нервом - метод тугої інфільтрації тканини. Анестетичого розчин, нагнітається під тиском, просувається по анатомічним футлярам і фасциальним щілинам людського тіла. Цей метод було названо «методом тугого повзучого інфільтрату». У методі Вишневського виявлялася ще одна позитивна сторона «гідравлічна препаровка тканин», що забезпечує хірургу проведення операції в складних анатомічних умовах. Щоб перебороти складну перешкоду – небезпека інтоксикації при введенні великої кількості анестезуючого розчину при великих операціях, він запропонував уведення слабкого 0,25% розчину новокаїну, що не викликає токсичних явищ. У 1932 р виходить монографія Вишневського «Місцеве знеболювання по типу повзучого інфільтрату». Він писав: «Моя методика розроблена в такому вигляді, що може бути перенесена в даний момент у будь-який глухий куточок нашої країни. З нею можна врятувати життя хворому і в блискучій операційній культурного центра і на простому дерев'яному столі, освітленому гасовою лампою». У цей час даний метод стає основним видом знеболювання – він застосовується і при операціях на м'яких тканинах, і у всіх відділах живота – на шлунку, жовчних шляхах, нирках, печінці. У час ВВВ більше 80% усіх хірургічних втручань у поранених хворих було виконано під місцевою анестезією по способу повзучого інфільтрату. Для свого часу цей метод зіграв велику роль. У наш час у зв'язку з розвитком анестезії, фармакології – він зберігає своє значення в амбулаторній хірургії, при операціях на черевній стінці, щитовидній залозі. Складні оперативні утручання виконуються під наркозом.