Патогенез коллапса

Условно выделяют два механизма развития коллапса, которые могут сочетаться.

Первыйзаключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия этиологических факторов непосредственно на сосудистую стенку, на сосудодвигатель-ный центр или на сосудистые рецепторы. Развивается парез сосудов, который ведет к увеличению емкости сосудистого русла, депонированию крови в некоторых сосудистых областях, падению венозного притока к сердцу. Как следствие возникают уменьшение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, ведущие к развитию тканевой гипоксии, нарушению обмена веществ и жизненно важных функций.

Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови и недостаточной компенсаторной реакцией симпато-адреналовой системы. Возникает снижение возврата крови к сердцу, уменьшение сердечного выброса, нарушение микроциркуляции, гипоксия циркуляторного типа и метаболический ацидоз.

При затяжном течении коллапса в результате гипоксии и нарушений обмена высвобождаются вазодилятато-ры (ацетилхолин, гистамин, кинины, простагландины). Они вместе с тканевыми метаболитами (молочной кислотой, аденозином), оказывают гипотензивное действие и усиливают сосудистую проницаемость.