Патогенез

Важную роль в патогенезе экстремальных ситуаций играют возникающие адаптивные реакции, реализующиеся на различных уровнях и отмечающихся разной степенью специфичности. При некоторых экстремальных состояниях возникающее напряжение адаптивных механизмов предотвращает угрожающие нарушения процессов жизнедеятельности и отклонения параметров гомеостаза. Такие состояния максимального напряжения приспособительных систем без нарушения жизненно-важных функций характерны для экстремальных условий существования, а не для экстремальных состояний.

Следует различать экстремальные и терминальные состояния. Многие формы экстремальных состояний самостоятельно обратимы, а терминальные состояния, без специальной экстренной помощи заканчиваются гибелью организма.

Конкретные механизмы срочной адаптации организма при разных экстремальных состояниях и на разных стадиях их развития могут существенно отличаться: однако имеются и стереотипные формы адаптации:

1. В большинстве случаев вначале происходит активация симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечни-ковой систем, направленная на мобилизацию ряда метаболических и системных защитно-приспособительных реакции. Формирование таких реакций происходит на основе характеристик патогенного фактора и вызываемых им нарушений.

2. По мере увеличения тяжести состояния происходит сужение диапазона приспособительных реакций, упрощение и распад функциональных систем, обеспечивающих тонкую регуляцию локомоторных и вегетативных функций и сложное поведение.

3. Осуществляется переход организма на «экстремальное регулирование». Ему присущи следующие механизмы:

Постепенное отключение центральной нервной системы от афферентных влияний для создания сложных функциональных систем и сохранение минимума афферентных синапсов для обеспечения дыхания, кровообращения и других жизненно-важных функций. Может произойти и полное отключение афферентных сигналов, что повышает устойчивость «неработающих структур» к дефициту энергии.

Метаболические расстройства при экстремальных состояниях.

Ведущим фактором нарушения обмена веществ и физиологических процессов при экстремальных состояниях является гипоксия.

Она может выступать важнейшим этиологическим фактором экстремальных состояний. Часто гипоксия возникает вторично, приобретая роль решающего патогенетического фактора. Наиболее ранние изменения возникают в сфере энергетического и углеводного обмена. Первичным сдвигом является дефицит макроэргов: уменьшение содержания в клетках АТФ и увеличение продуктов его гидролиза - АДФ, АМФ, аденозина, неорганического фосфата. Развивается метаболический ацидоз за счет накопления недоокисленных продуктов - молочной, пировиноградной и кетокислот. Далее нарушаются все энергозависимые процессы (синтезы), возрастают уровень остаточного азота.

Большую роль играют повреждение биомембран. Здесь в первую очередь задействовано усиление свободнорадикальных процессов, вызывающих пе-рекисное окисление липидных компонентов биомембран. Происходит нарушение обмена электролитов и воды и в первую очередь - процессов активного транспорта и распределения ионов на мембранах клеток и их органелл.

Экстремальные состояния сопровождаются усиленным образованием и высвобождением различных биологически активных веществ: гистамина, серотонина, ки-нинов, лизосомальных ферментов и др. Часто развивается диспротеинемия, накапливаются продукты денатурации белка и распада клеток. Как правило, развивается токсемия.

Нарушение основных физиологических функций при экстремальных состояниях: