Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении деструктивными ядами. Отравление мышьяком.
Деструктивные яды - вещества, основу общего токсического действия которых после резорбции их в кровь составляют вызываемые ими дистрофические изменения во внутренних органах. Некоторые из них оказывают в зоне контакта также местное раздражающее воздействие.Острые отравления деструктивными ядами являются обычно следствием приема их внутрь по ошибке или с суицидальной целью, их внутриматочного введения для прерывания беременности; хронические - результатом несоблюдения правил техники безопасности и гигиены труда на соответствующих производствах. Поскольку деструктивные яды обладают способностью накапливаться в тканях, хроническое отравление ими может развиться при неоднократном поступлении в организм таких доз яда, которые не являются токсичными.
Отравления деструктивными ядами проявляются нарушением всех видов обмена веществ, а также деятельности центральной и периферической нервной системы за счет развития дегенеративных процессов во внутренних органах (прежде всего почках и печени).
Диагностика отравлений ядами этой группы базируется на довольно специфических изменениях во внутренних органах (почках и толстой кишке при отравлении соединениями ртути, желудке и тонкой кишке — соединениями мышьяка) в сочетании с положительным результатом судебно-химического исследования, которое оказывается эффективным при проведении даже спустя неопределенно длительное время после захоронения трупа.
1. Отравление ртутью и ее соединениями - металлическая ртуть при пероральном попадании в организм, как правило, отравления не вызывает, однако в мелкодисперсном состоянии и в виде паров легко проникает в организм через легкие, вызывая тяжелую интоксикацию. Токсичность соединений ртути прямо пропорциональна их растворимости в воде. В организм они обычно попадают через слизистые оболочки дыхательной, пищеварительной и мочеполовой систем. Смертельная доза соединений ртути составляет обычно от нескольких десятых грамма до нескольких граммов.
Чаще других встречаются отравления ртути дихлоридом (сулема) и хлоридом (каломель), а также ртутьсодержащими ядохимикатами.
Признаки острого отравления: слабость, головная боль, жжение и металлический вкус во рту, затруднение глотания, боли по ходу пищевода и желудка, рвота с примесью крови, понос, нарушение деятельности почек с развитием почечной недостаточности, которая в большинстве случаев и приводит к смерти пострадавшего через 5—10 дней после поступления яда в организм. При очень больших дозах смерть может наступить и раньше (в пределах нескольких часов) от коллапса.
2. Отравление мышьяком и его соединениями - все соединения мышьяка крайне токсичны (смертельная доза составляет десятые доли грамма), для них характерно отсутствие запаха и вкуса. Чаще других встречаются острые отравления мышьяковистым ангидридом (наиболее токсичное соединение мышьяка), реже — мышьяковым ангидридом и мышьяковой кислотой, арсенитами натрия, кальция и калия.
а) желудочно-кишечная формаотравления соединениями мышьяка характеризуется появлением через 1-2 ч после попадания яда в организм металлического привкуса, чувства царапания и жжения во рту, жажды, сильных болей в животе, неукротимой рвоты. Затем развивается холероподобный понос с тенезмами (испражнения имеют вид рисового отвара), приводящий к эксикозу. Мочеиспускание при этом уменьшается вплоть до анурии. Голос потерпевшего становится хриплым. Появляются судороги (чаще в икрах), цианоз кожного покрова, похолодание конечностей, развивается коллапс. Смерть обычно наступает в течение 1-2 дней после приема яда.
б) паралитическая, или нервная, форма отравления- развивается при попадании в организм больших доз яда - для нее характерны сильная головная боль, головокружение, бред, судороги, быстрая потеря сознания. Смерть пострадавшего наступает в пределах первых суток после поступления яда в организм от паралича дыхательного центра или остановки сердца.
СМД: специфическими признаками отравления соединениями мышьяка при желудочно-кишечной форме являются:
а) кристаллы мышьянка в складках слизистой желудка (слизистая оболочка в этих местах может быть изъязвлена)
б) воспалительные изменения в тонкой кишке (сопровождаются поверхностными некрозами и изъязвлением солитарных и групповых лимфатических фолликулов)
в) геморрагически-фибринозный выпот в брюшной полости.
г) множественные периваскулярные кровоизлияния
д) почки: клубочки забиваются, пирамиды черные на фоне расширенного бледно-серого мозгового вещества
При паралитической форме отравления выявляют лишь признаки быстро наступившей смерти по гипоксическому типу.
При направлении объектов от трупа на судебно-химическое исследование следует иметь в виду, что мышьяк обладает способностью кумулироваться в организме, особенно в коже, ее придатках (волосах, ногтях) и печени и длительное время сохраняться в трупе.
6. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении кровяными ядами. Отравление угарным газом.
Гемотропные (кровяные) яды - вещества, основу токсического действия которых составляют вызываемые ими первичные изменения состава и свойств крови.
А. Отравления гемолитическими ядами- способностью вызывать разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму, нарушающее доставку кровью кислорода к тканям, обладают медный купорос, мышьяковистый водород (арсин), яд пауков и змей, токсины, содержащиеся в бледной поганке и строчках, уксусная кислота и некоторые другие соединения. Для отравления ядами этой группы характерны вызываемые гемолизом (на его наличие указывает лаковый вид крови) желтуха с бронзоватым оттенком кожи, развитие анемии, выраженных дистрофических изменений в печени и почках (острый гемоглобинурийный или пигментный нефроз) с исходом в виде острой почечной недостаточности, которая нередко и является непосредственной причиной смерти.
В. Отравления гемоглобинотропными ядами -нарушают транспорт кислорода кровью, но путем трансформации самого гемоглобина в его неактивные формы — мет-гемоглобин или карбоксигемоглобин, практически необратимо связывающие кислород, а потому не отдающие его тканям.
Метгемоглобинобразующие яды -нитриты, нитроглицерин, нитробензолы, анилин и его производные, бертолетова соль (хлорат калия), гидрохинон и ряд других соединений. Первые признаки интоксикации проявляются при содержании метгемоглобина более 30 %; его превышение до 70—80 %, как правило, приводит к смерти. Общими признаками отравления являются головная боль, головокружение, одышка, резкий цианоз кожного покрова и помрачение сознания. При отравлении хлоратом калия, кроме того, наблюдаются рвота, боли в желудке и признаки воспаления почек, при отравлении анилином и гидрохиноном — поражение центральной нервной системы с параличом дыхательного центра, нитритами — паралитическое расширение сосудов с увеличением проницаемости их стенки, падением артериального давления, коллапсом. В больших концентрациях метгемоглобин приводит к гемолизу эритроцитов и развитию соответствующей симптоматики. Метгемоглобинобразующие яды способны временно депонироваться в печени и жировой ткани, поэтому нередки случаи повторного метгемоглобинобразования за счет выхода яда из депо в кровь.
Специфичные признаки отравления:
- серовато-коричневая окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов
- при отравлении нитробензолом из полостей и от органов трупа ощущается запах горького миндаля, анилином — анилина
- при отравлении гидрохиноном моча, оставленная в незакрытом флаконе, через некоторое время приобретает зеленую окраску
Наличие метгемоглобина в крови уже в процессе исследования трупа в морге может быть установлено ее спектральным исследованием. Количественное определение осуществляют газохроматографическим способом при проведении судебно-химического исследования.
Карбоксигемоглобинобразующие яды - монооксид углерода (оксид углерода, окись углерода)— газ без цвета и запаха. По частоте встречаемости отравления оксидом углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами. При соединении с гемоглобином крови образует карбоксигемоглобин — крайне стойкое соединение, неспособное выполнять функции переносчика кислорода тканям и потому обусловливающее развитие их острого кислородного голодания. Сохраняется 2-3 суток после смерти, имеет ярко-красный или розовый цвет. Первые признаки отравления возникают, когда содержание карбоксигемоглобина достигает 30 %, если оно превышает 60 %, как правило, наступает смерть пострадавшего. Вначале появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, затем — тошнота, рвота, тахикардия. Артериальное давление падает, возникают быстро прогрессирующая мышечная слабость и сонливость, переходящая в потерю сознания и кому, сопровождающуюся судорогами и приводящую к смерти пострадавшего. В редких случаях отравление протекает скрыто: пострадавший длительное время практически не чувствует ничего необычного, а потом сразу теряет сознание. Если отравление не закончилось смертью пострадавшего, в течение некоторого времени у него могут наблюдаться расстройство психики, нарушения сердечной деятельности, двигательные и чувствительные расстройства.
Следует помнить, что иногда начальный период отравления может напоминать алкогольное опьянение, в частности в тех случаях, когда пострадавший возбужден, болтлив, плохо ориентирован в окружающей обстановке, совершает нецелесообразные поступки с явной опасностью для себя и окружающих.
При очень высокой концентрации оксида углерода в окружающей среде (свыше 1 %) возможно развитие похожей на геморрагический инсульт молниеносной формы отравления, характеризующейся мгновенной потерей сознания, непродолжительными судорогами и быстрой остановкой дыхания.
Специфичные признаки отравления:
- розоватый цвет кожного покрова
- ярко-красная окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов
- длительно сохраняющийся блеск роговицы
- трупное окоченение или отсутствует, или резко выражено
- спектральное химическое исследование крови - обнаружение карбоксигемоглобина (в оранжево-желтом спектр - две черные полосы); оксигемоглобин тоже дает такие две полосы, но в другом смещении. Чтобы отдифференцировать, в разведенную кровь добавляют растворитель, в результате образуется гемоглобин, у которого в спектре одна черная полоса.
Наличие карбоксигемоглобина в крови устанавливают предварительными пробами с едкими щелочами или формальдегидом (пробы Гоппе—Зейлера и Либмана) либо спектроскопически, а его процентное соотношение — газохроматографическим исследованием. В случае молниеносной формы отравления карбоксигемоглобин можно обнаружить лишь в крови из полости левого желудочка сердца или грудной части аорты.
Вследствие своей значительной стойкости карбоксигемоглобин выявляется в трупе и через длительное время после смерти.
7. Этиловый спирт как ядовитое вещество: судебно-медицинское значение.
Этиловый спирт (этанол, алкоголь)- легко воспламеняющаяся прозрачная жидкость жгучего вкуса с острым характерным запахом. Его смертельная доза при употреблении внутрь составляет для человека 6—8 мл на 1 кг массы тела (примерно 200—300 мл абсолютного алкоголя).
Помимо дозы, существенное значение в развитии интоксикации имеют:
а) концентрация алкогольного напитка
б) время, в течение которого он поступил в организм
в) индивидуальная чувствительность
г) количество и характер съеденной человеком пищи
д) физическое и психическое состояние (усталость, недосыпание и т.п.).
Токсичность алкогольного напитка возрастает, если в качестве примесей он содержит метиловый спирт, сивушные масла, ряд других веществ, а также в случаях употребления алкогольного напитка вместе со снотворными и некоторыми другими веществами.
В основе токсического действия алкоголя лежит угнетение деятельности центральной нервной системы, проявляющееся в виде помрачения сознания, расстройства дыхания, кровообращения, функций вегетативной нервной системы. Смерть наступает в результате непосредственного токсического воздействия алкоголя на дыхательный центр продолговатого мозга либо ослабления сердечной деятельности.
Наиболее быстро поступает в кровь алкоголь, содержащийся в газированных напитках, поскольку его всасывание начинается уже в ротовой полости. В остальных случаях всасывание происходит в желудке и начальном отделе тонкой кишки. Если в желудке имелась пища или она поступила вместе со спиртными напитками, то в зависимости от ее количества и характера может адсорбировать и, таким образом, задерживать всасывание до 30 % общего количества алкоголя (дефицит алкоголя).При употреблении спиртных напитков натощак практически весь алкоголь резорбируется в кровь. После поступления в кровь алкоголь распространяется в жидкостях и тканях по законам диффузии. Период всасывания, распространения алкоголя и установления диффузного равновесия носит название фазы резорбции(от 1 до 3 ч). По достижении диффузного равновесия начинается удаление алкоголя из организма - фаза элиминации. До 90 % всосавшегося алкоголя окисляется в печени (ферментами алкогольдегидрогеназой и альдегиддегидрогеназой) и мышцах (каталазой) последовательно до ацетальдегида, ацетата, воды и углекислоты. Около 10 % алкоголя выводится с мочой, потом и выдыхаемым воздухом.
Дата добавления: 2015-09-29; просмотров: 2320;