Ишемического инфаркта.

Макропрепараты:

1. Ишемический инфаркт почки

2. Ишемический инфаркт селезенки

3. Ишемический инфаркт головного мозга

Микропрепараты:

1. Ишемический инфаркт почки - в корковом слое виден небольшой участок клиновидной формы бледного цвета, широким основанием выходящий под капсулу органа. В этой зоне характерная структура утрачена, видны лишь контуры клубочков и канальцев, однако ядра в них отсутствуют. От здоровой ткани этот участок отграничен демаркационной зоной с явлениями гиперемии и лейкоцитарной инфильтрацией (препарат N5).

2. Ишемический инфаркт почки с явлениями организации - ткань почки с явлениями неравномерного полнокровия и дистрофии. В канальцах почек часть клеток канальцевого эпителия без ядер, цитоплазма зернистая, часть клубочков склерозирована. Имеется участок с полным отсутствием ядер в канальцах и клубочках и с явлениями разрастания в этом месте соединительной ткани. Грануляционный вал практически отсутствует (препарат N7).

3. Организованный инфаркт почки (постинфарктный нефросклероз) - ткань почки, в которой отмечается выраженное полнокровие, периваскулярный склероз. Полнокровие отмечается на большом протяжении, в том числе и в зоне петель Генле и собирательных трубочек. Имеется участок, где канальцы отсутствуют, клубочки полностью склерозированы, с небольшим количеством фиброцитов. В этой зоне основной тканью является соединительная ткань (препарат N179).

4. Инфаркт миокарда с явлениями начальной организации - в зоне некроза мышечные клетки лишены ядер (кариолизис), поперечная исчерченность в них отсутствует, цитоплазма эозинофильная. Вокруг мертвого участка видна оживленная пролиферация молодых клеток соединительной ткани (фибробласты, макрофаги), которые проникают в зону некроза (препарат N162).

5. Ишемический инфаркт мозга - среди тканевого детрита большое количество клеток с «пенистой» цитоплазмой - макрофаги, осуществляющие резорбцию продуктов тканевого распада (препарат N172).

ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ:

1. Дайте определение понятия «ишемия».

2. Укажите, какие выделяют механизмы развития спазма артерий, приводящие к развитию ишемии.

3. Укажите, с чем связано превращение функционирующих капилляров в плазматические и закрытые при ишемии.

4. Укажите виды ишемий.

5. Укажите, как изменяется объем протекающей через сосуды крови при артериальной (а), венозной (б) гиперемии, ишемии (в).

6. Укажите, как изменяется внутрикапиллярное давление (а), градиент давления в капиллярах (б), местный гематокрит (в) при ишемии.

7. Укажите, чем может быть вызвано уменьшение сосудистого просвета, приводящее к развитию ишемии.

8. Укажите, как изменяется линейная (а), объемная (б) скорости кровотока и площадь поперечного сечения сосудов (в) при ишемии.

9. Укажите основное (а) и ведущее (б) звенья патогенеза в механизме развития ишемии.

10. Укажите, как изменяется количество закрытых капилляров при артериальной гиперемии (а) и ишемии (б).

11. Укажите, какие условия способствуют развитию ишемии.

12. Укажите, как изменяется количество функционирующих капилляров при артериальной гиперемии (а) и ишемии (б).

13. Укажите, как изменяется коэффициент использования кислорода при артериальной (а), венозной (б) гиперемии, ишемии (в).

14. Укажите, какие факторы определяют микрореологические свойства крови.

15. Укажите, какими факторами определяется скорость кровотока в микрососудах.

16. Укажите патогенетические пути нарушения микроциркуляции.

17. Укажите морфофункциональные типы кровеносных сосудов.

18. Укажите, какими факторами определяется структура кровотока в микрососудах.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ:

1. Ишемия - типовой патологический процесс, характеризующийся уменьшением кровенаполнения органа или ткани артериальной кровью вследствие нарушения ее притока.

2. а) внеклеточный, б) мембранный, в) внутриклеточный

3. а) уменьшение внутрикапиллярного давления, б) уменьшение местного гематокрита

4. а) ангиоспастическая, б) обтурационная, в) компрессионная, г) в результате перераспределения крови

5. а) увеличивается, б) уменьшается, в) уменьшается

6. а) уменьшается, б) уменьшается, в) уменьшается

7. а) ангиоспазм, б) тромбоз, в) эмболия, г) склеротические изменения сосудистой стенки, д) сдавление приводящей артерии

8. а) уменьшается, б) уменьшается, в) уменьшается

9. а) затруднение притока артериальной крови, б) гипоксия

10. а) уменьшается, б) увеличивается

11. а) увеличение сопротивления току крови в приводящих артериях, б) недостаточность или отсутствие коллатерального кровообращения

12. а) увеличивается, б) уменьшается

13. а) уменьшается, б) увеличивается, в) увеличивается

14. а) местный гематокрит, б) деформируемость эритроцитов, в) структура кровотока, г) агрегация эритроцитов

15. а) градиент давления в капиллярах, б) площадь поперечного сечения капилляров, в) вязкость крови, г) периферическое сосудистое сопротивление

16. а) интраваскулярные нарушения, б) повреждение сосудистой стенки, в) экстраваскулярные нарушения

17. а) сосуды распределения крови, б) сосуды сопротивления току крови, в) сосуды обмена веществ, г) сосуды шунтирования крови, д) емкостные сосуды

18. а) диаметр сосуда, б) скорость кровотока, в) местный гематокрит, г) форма эритроцитов, д) ориентация эритроцитов в потоке крови

ЗАНЯТИЕ 12 Тромбоз. Эмболия.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить причины, патогенез, виды, морфологию, исходы и значение для организма тромбообразования и эмболии. Воспроизвести в эксперименте процессы образования красного и белого тромбов, тромбоза при кровотечении и жировую эмболию.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ:

1. Что такое тромбоз? Условия возникновения. Стадии тромбообразования. Морфология тромбов. Механизм развития отдельных видов тромбов.

2. Отличие тромба от посмертного свертка крови и тромбоэмбола. Исходы тромбоза. Значение для организма.

3. Что такое эмболия? Классификация эмболий по причинам их развития. Виды эмболий в зависимости от направления движения эмбола. Основные направления ортоградной эмболии.

4. Исходы эмболии. Значение эмболии для организма.