ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

В основе развития геморрагического шока лежит острая кровопотеря. Она является патологическим процессом, наиболее часто встречающимся при травматических повреждениях, но может развиваться при желудочно-кишечных кровотечениях (из острых и хронических язв ЖКТ, варикозно-расширенных вен пищевода), иногда — при массивных носовых кровоте­чениях. Именно объём и темп кровопотери чаще всего определяют исход. Смертельной считают потерю 60% ОЦК. Вместе с тем при ранениях магис­тральных артерий потеря 30% ОЦК за короткий промежуток времени может стать фатальной. В то же время кровотечение, продолжающееся несколько часов, а иногда и дней, не всегда носит необратимый характер. Причина, по-видимому, заключается в скорости реализации адаптационных реакций, от которых зависит способность к компенсации жизненно важных функций.

ПАТОГЕНЕЗ

Основные факторы, определяющие патогенетическую сущность гемор­рагического шока, — гиповолемия,приводящая к снижению сердечного выброса; уменьшение кислородной ёмкости крови,характеризующееся сни­жением концентрации кислородопереносящего субстрата, и нарушения в системе гемокоагуляции,обусловливающие расстройства в микроциркуля­торном секторе. В результате развившихся нарушений возникает гипоксия смешанного типа (циркуляторная, гемическая и тканевая), которая при кровопотерях тяжёлой степени может быть причиной летального исхода.

Механизмы адаптации при кровопотере включают в себя прежде всего ва­зоконстрикцию, возникающую в результате активации симпатического звена нейрорегуляции (адреналин, норадреналин), а также гуморально-гормональных факторов, реализующих стрессовую реакцию организма на механическое повреждение (антидиуретический гормон, АКТГ, глюкокортикоиды и т.д.). Вазоспазм приводит к уменьшению ёмкости сосудистого русла и развитию Централизации кровообращения, проявляющейся в снижении объёмной ско­рости кровотока в спланхническом бассейне (в почках, печени, кишечнике) и сосудах конечностей, что создаёт условия для нарушения в дальнейшем фун­кции этих органов и систем. Кровоснабжение сердца, головного мозга, лёгких и мышц, обеспечивающих акт дыхания, сохраняется на достаточном уровне Для поддержания функции этих органов в «аварийном» режиме и нарушается в последнюю очередь. Глубокая ишемизация огромного тканевого массива приводит к накоплению недоокисленных продуктов и активации анаэробного метаболизма. Возникают нарушения в системе энергообеспечения, в боль­шинстве тканей начинают преобладать катаболические процессы, прогрессирует метаболический ацидоз, который тоже можно считать адаптационной реакцией, так как он способствует развитию более полной утилизации кисло­рода тканями. К медленно реализующимся адаптивным реакциям при острой кровопотере следует отнести перераспределение жидкости, и в частности её перемещение из интерстициального сектора в сосудистый. Этот механизм реализуется лишь в том случае, если кровотечение происходит медленно и его объем невелик. К наименее эффективным, приводящим к достаточно быст­рой декомпенсации приспособительным реакциям можно отнести увеличе­ние частоты сердечных сокращений и тахипноэ. Присоединившаяся вскоре сердечная и дыхательная недостаточность является ведущей в танатогенезе острой кровопотери. Продолжающееся кровотечение приводит к децентрали­зации кровообращения, запредельному снижению сердечного выброса, кис­лородной ёмкости крови, «метаболической смерти клеток» и неизбежному летальному исходу.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Тяжесть кровопотери определяется при физикальном обследовании по­страдавшего и дополняется лабораторными методами диагностики. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки при острой кровопотере бледные, холодные, подкожные вены спавшиеся. Пульс частый, малого наполнения, артериальное давление может быть нормальным, но при объёме кровопоте­ри более 15% ОЦК всегда снижено. При оценке гемодинамических показателей важно учитывать исходные соматические особенности пострадавшего, особенно его возраст и сопутствующие заболевания. Например, снижение артериального давления у пострадавшего с гипертонической болезнью мо­жет быть менее выражено, чем у молодого, исходно соматически здорового человека. Дальнейший осмотр позволяет выявить одышку смешанного типа различной степени выраженности, приглушённость сердечных тонов, нередко систолический шум в точке Боткина. Центральное венозное давление снижа­ется до отрицательных величин. Характерно психомоторное возбуждение, а при большом объёме кровопотери угнетение сознания. Отсутствие внешнего источника кровотечения заставляет предположить наличие внутреннего и предпринять соответствующие диагностические действия. Степень тяжести кровопотери в клинических условиях целесообразно определять по методу ГА. Барашкова (1956), в котором учитывают значения удельного веса крови, гемоглобина и гематокрита (табл. 13-7).

Таблица 13-7. Удельный вес крови, величина гематокрита и гемоглобина

при кровопотере различной степени тяжести

Инвазивные методы оценки ОЦК трудоёмки и недостаточно точны, по этой причине они не часто применяются в повседневной практике интенсивной терапии.

Величину кровопотери у пострадавших с шокогенной травмой ориентиро­вочно можно определить по локализации повреждений. Считают, что крово­потеря при переломах костей таза составляет 1500-2000 мл, при переломе бед­ра — 800—1200 мл, при переломе большеберцовой кости — 350—650 мл, при переломе плечевой кости — 200—500 мл, при переломах рёбер — 100—150 мл.

профилактика и интенсивная терапия

Основа интенсивной терапии острой кровопотери и её последствий — инфузионно-трансфузионная и респираторная терапия. Лечение острой кровопотери целесообразно условно разделить на три этапа.

Первый этап— интенсивная терапия до момента обеспечения устойчивого гемостаза. Его цель — обеспечить достаточную перфузию жизненно важных органов и коррекцию циркуляторной и дыхательной гипоксии. Именно это основная задача специалистов, оказывающих помощь на догоспитальном эта­пе. Следует помнить, что чрезвычайно важно соблюдение правила «золотого часа» (см. статью «Травматический шок»). Терапию начинают после катете­ризации центральной или крупной периферической вены и предварительной оценки объёма кровопотери. При кровопотере тяжёлой степени для перелива­ния кристаллоидных растворов и плазмозамешающих жидкостей используют две, а иногда и три вены. Для проведения инфузионно-трансфузионной тера­пии целесообразно использовать кристаллоидные (физиологической раствор) и полиионные сбалансированные растворы, а также декстрозу разной кон­центрации, главным образом, 5% и 10%. Растворы вводят с такой объёмной скоростью, которая позволяет добиться максимально быстрой стабилизации величины систолического артериального давления (САД), при этом его зна­чение не должно быть ниже 70 мм рт.ст., что позволяет сохранить адекватный кровоток в органах жизнеобеспечения. Отсутствие эффекта от проводимой инфузионно-трансфузионной терапии заставляет использовать синтетические коллоидные плазмозаменители гемодинамического действия (декстран [ср. мол. масса 50 000—70 000], гидроксиэтилкрахмал, желатин и т.д.) в объёмах, не превышающих 800—1000 мл. Неэффективность проводимой терапии явля­ется поводом к назначению глюкокортикоидов в дозах 10—15 мг/кг, если речь идёт о гидрокортизоне или эквивалентном количестве синтетических анало­гов. Отсутствие тенденции к стабилизации гемодинамических показателей служит показанием к внутривенной инфузии симпатомиметиков (допамин, фенилэфрин, норэпинефрин), доза и скорость введения которых определя­ются строго индивидуально. Продолжительность первого этапа интенсивной терапии составляет в среднем 15—30 мин, и в течение этого периода произво­дят ингаляцию воздушно-кислородной смесью с содержанием не менее 50% кислорода (F₁О₂ >50%). При выраженных нарушениях гемодинамики целесообразен перевод пострадавшего на ИВЛ.

В целом в догоспитальном периоде интенсивная терапия острой кровопо­тери, сопровождающейся развитием геморрагического шока, существенно не отличается от описанной в разделе «травматический шок». Хочется оста­новиться только на особенностях оказания помощи больным, кровотечение У которых на догоспитальном этапе остановить практически невозможно. Это прежде всего больные с массивным продолжающимся желудочно-кишечным или носовым кровотечением.

При оказании помощи этим категориям больных необходимо учитывать следующее.

• Высокий риск развития аспирационного синдрома, связанный с нару­шенным на фоне низких гемодинамических параметров сознанием, по­вышенным рвотным рефлексом и переполненным кровью желудком.

• Вероятность усиления кровотечения при стабилизации основных пара­метров системной гемодинамики (прежде всего артериального давления).

• Низкая эффективность препаратов гемостатического действия (этамзилат, хлорид кальция, аминокапроновая кислота), попытки применения которых способны лишь увеличить длительность догоспитального этапа.

Таким образом, больным с желудочно-кишечными кровотечениями в состоянии геморрагического шока показано зондирование желудка, а при явлениях нарушенного сознания — интубация трахеи и проведение респираторной терапии по методике, описанной в разделе «травматический шок». Не следует предпринимать выполнение задней тампонады у больных с массив­ным носовым кровотечением, так как без должного навыка это значительно задержит доставку в стационар. И последнее: нежелательно значительно повышать артериальное давление. Его значения должны лишь превышать критические, позволяющие обеспечить органную перфузию (70-80 мм рт.ст.).

Второй и третий этапыинтенсивной терапии острой кровопотери проводятся в специализированномстационаре, и направлены они прежде всего на адекватное обеспечение хирургического гемостаза и коррекцию гемической гипоксии. Основными препаратами этого этапа являются компоненты крови, а также натуральные коллоидные растворы (альбумин, протеин). На этих этапах лечения особое значение придают лабораторному контролю таких важных параметров гомеостаза, как осмолярность крови, её электролитный состав и изменения кислотно-основного состояния, а также содержание белка, гемоглобина и количество эритроцитов. Интенсивную терапию следует проводить под мониторинговым контролем параметров гемодинамики, газообмена, кислотно-основного состояния, функции почек, лёгких и других жизненно важных органов.