Преходящая глобальная амнезия

Роль гипоперфузий в височной доле, гипокампе и, в некоторых случаях, в таламусе.В 1974 году Matthew и Meyer описали пациентов с повторными приступами преходящей глобальной амнезии (ПГА), связанной с инфарктами в области вертебральной и задней мозговой артерии. Stillhard et al. 1990 показали, что височная гипоперфузия обеих средневисочных мозговых структур при SPECT сканировании выявляется у пациентов после и во время ПГА.

В 1991 году Tanabe и соавт. описали редукцию церебрального кровотока в медиальных височных долях, включая гиппокамп, на примере пациента с ПГА, используя SPECT сканирование. После эпизода церебральный кровоток пришел в норму, но ЯМР анализ выявил ограниченное повреждение в середине левого гиппокампа.

Goldenberg и соавт. (1991) с помощью SPECT сканирования описали пациента, страдающего ПГА с уменьшением местного кровотока в обоих таламусах, особенно в левом, на фоне подавления церебрального кровотока во время приступа. Таламический кровоток нормализовался спустя сорок дней после приступа, но общее снижение кровотока сохранилось.

Evans и соавт. (1993) описали результаты SPECT сканирования пациента с ПГА. В течение приступа в заднемедиальной части височной доли была обнаружена билатеральная фокальная редукция перфузии мозга. Через семь недель после приступа перфузия исчезла.

Liin и соавт. (1993) описали результаты SPECT сканирования пациента, находящегося шесть часов в состоянии ПГА. Были обнаружены множественные пер-фузионные дефекты в медиально-височной доле, левом таламусе и обеих затылочных долях. Перфузионные дефекты исчезли через 28 дней после ПГА. SPECT сканирование пациента с ПГА, по данным Hodge, 1994, во время приступа показало фокальную гипоперфузию височной доли. Это прошло через 3 месяца. SPECT сканирование четырех пациентов показало область гипоперфузии, ограниченную средней частью обеих височных долей, только во время приступа (Kazui et al., 1995).

Редукция кровотока правой лобной доли была описана Baron и соавт. в 1994 году при помощи ПЭТ сканирования в острой стадии сразу после ПГА. Показанная редукция была сопряжена с некоторой редукцией кровотока через правое талами-ческое и чечевицеобразное ядра. Через 3 месяца после ПГА редукция прошла. Роль гипоперфузии лобных долей в ПГА не подтверждена нейропсихологически-ми данными (Hodges, 1994). Автор обнаружил, что во время приступа у его пациента с ПГА глубокий дефицит антероградной памяти не сопровождался расстройствами семантической памяти, также как и другими формами дефицита памяти, для которых показана связь с экзекутивной дисфункцией лобных долей. Несоответствие между глубокой потерей эпизодической памяти и сохраненной семантической памятью также наблюдалось при приступах ПГА, описанных в других случаях (Regard, Landis, 1984; Evans, 1993).