Изолированная ретроградная амнезия. Нарушения долговременной памяти

Роль поражений передней части височной доли.В последние годы было описано несколько случаев развития заметной ретроградной амнезии в отсутствие или при умеренном антероградном дефиците памяти (Goldberg et al.,1981; Andrews et al., 1982; Kapur et al., 1989; Kapur et al., 1992; de Renzi, Lucchelli, 1993; Marcovich et al, 1993; Evans et al, 1996).

Авторы одной из вышеупомянутых работ (Goldberg et al., 1981) описали пациента с открытым переломом черепа в затылочно-теменной и височной зонах справа. В ходе восстановления от развившейся в результате травмы антероградной и ретроградной амнезии пациент показал заметное восстановление памяти о недавних событиях, в то время, как ретроградная амнезия оставалась неизменной. Томография показала область размягчения тканей мозга в средней и задней частях височной доли и размягчение маленькой области по длине средневисочной выпуклости. Еще одна томография через год показала дополнительную зону низкой плотности, простирающуюся от вентральной тегментальной части верхнего отростка среднего мозга к вентральной части понто-мезэнцефалического перехода. Автор не придал значение повреждению височной доли и заключил, что повреждение вентрального тегментального региона являются причиной постоянной ретроградной амнезии, и что ретикулярная активационная система лимбических структур среднего мозга играет важную роль в восстановлении долговременной памяти.

Де Ренци и Люччелли описали пациента с посттравматическим кислородным голоданием мозга, в результате чего у него развилась изолированная ретроград-

ная амнезия. ЯМРбыл отрицательным, но ПЭТ-сканирование показало двустороннее снижение накопления меток в задней верхней части височной зоны (De Renzi, Lucchelli, 1993).

Хокканен и др. сообщили о пациенте с изолированной ретроградной амнезией, развившейся после перенесения пациентом острого энцефалита (Hokkanen et al., 1995). Томография не выявила отклонений, но SPECT показал гипоперфузию левой височной доли.

Капур и др. представили описание пациента с фокальной ретроградной потерей памяти, развившейся после полученной тяжелой закрытой травмы головы, в результате падения с лошади (Kapur et al., 1992). ЯМРпоказал двустороннее повреждение височных долей, включая полюса височных долей и передние височные извилины; в правой височной доле также была затронута окологиппокампальная извилина. ЯМР не сумел показать какие-либо нарушения гиппокампа. Авторы предполагают, что структуры передней части височной доли критичны для запоминания воспоминаний о прошедших событиях.

Маркович и др. описали пациента, который получил травматический ушиб мозга после несчастного случая при езде на лошади. У пациента развивалась изолированная ретроградная амнезия (Markovich et al, 1993). ЯМР показал двустороннее повреждение левого и правого височных полюсов. Также была повреждена боковая часть правой височной доли, включающая структуры центральной височной доли, в том числе гиппокамп. Повреждение также затронуло латерально-вентральную часть префронтальной коры головного мозга и корково-подкор-ковую область в зоне височно-теменного перехода слева. Авторы предполагают, что передние височные зоны имеют решающее значение для восстановления старой эпизодической памяти и что в этом процессе, вероятно, участвует также префронтальная кора. Они считают, что это повреждение отличается от повреждений центральной части височной доли, ведущих к антероградной амнезии.

Страчиари и др. сообщают о двух случаях выборочной потери эпизодической памяти, причиной которых стала закрытая травма головы (Stracciari et al., 1994). ЯМР и ЭЭГ были нормальными в первом случае; ЭЭГ и КТ мозга были также нормальны и во втором случае. SPECT показал гипоперфузию в левой височной доле в первом случае и определенные нарушения в теменной области справа во втором случае.

Эванс и др. описали пациента с фокальной ретроградной амнезией, последовавшей за церебральным васкулитом (Evans et al., 1966). ЯМРвыявил двустороннее лобное, левое передневисочное и левое теменное повреждение. Авторы предполагают, что расстройство памяти является результатом мультифокальных неокортикальных повреждений.