Нарушения обмена белков
Нарушения переваривания и всасывания:
Дефицит пепсина может возникать при частичной резекции желудка за счет уменьшения секреции пепсиногена главными клетками слизистой (их количество сокращено), кроме того, при пониженной кислотности (низкое содержание соляной кислоты) пепсиноген плохо активируется до пепсина. В результате этого белки не полностью расщепляются до пептидов и вся нагрузка по их дальнейшему перевариванию ложится на тонкий отдел кишечника.
Дефицит трипсина, энтеропептидазы, карбоксипептидазыможет быть как результат смещения рН в более кислую сторону, патологии панкреаса или нарушение секреции желудком гормона гастрина, который контролирует секрецию ферментов панкреаса. В результате негидролизованные белки и пептиды не могут всосаться в стенки кишечника и поступают в тонкий отдел, где подвергаются массовому гниению. При этом происходит аутоинтоксикация организма на фоне низкого содержания в крови аминокислот.
Молекулярные нарушения обмена аминокислот
Обычно имеют наследственный характер, при этом аминокислоты и их метаболиты оказывают токсический эффект на организм. В первую очередь это выражается в виде расстройства деятельности центральной нервной системы (ЦНС).
Гипераминоацидемии - повышенное содержание в крови отдельных аминокислот и аминоацидурии - обнаружение в моче аминокислот обусловлены дефектом ферментов обмена аминокислот Типичный пример: фенилкетонурия связанные с нарушением канальциевого транспорта аминокислот в почках.
Дата добавления: 2015-09-18; просмотров: 549;