7 страница. Клофелин вызывает снижение АД за счет снижения сердечного выброса и расслабления емкостных сосудов, снижение ОПСС тоже происходит

Клофелин вызывает снижение АД за счет снижения сердечного выброса и расслабления емкостных сосудов, снижение ОПСС тоже происходит, но имеет меньшее значение. Препарат часто вызывает побочные эффекты в виде сухости рта и сильного седативного действия. Часто первые приемы препарата вызывают преходящее повышение АД.

Ганглиоблокаторы исторически были одними из первых действительно эф­фективных средств лечения гипертонической болезни. Однако в настоящее время с этой целью они практически не применяются вследствие их низкой селективно­сти. Из-за блокады не только симпатических, но и парасимпатических ганглиев ганглиоблокаторы вызывают запоры, задержку мочи, сухость во рту, нарушают эрекцию.

Симпатолитики (октадин и резерпин) предупреждают выброс норадренали-на из нервного окончания. В результате этого снижается тонизирующее влияние симпатической нервной системы, сосуды расслабляются, ОПСС падает, АД сни­жается. Антигипертензивный эффект октадина достигает максимума через 10-12 дней, резерпина - через 5-7 дней. Частым побочным эффектом этих препаратов является диарея, а у резерпина еще и усугубление язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Альфа-адреноблокаторы понижают АД за счет блокирования альфа-1-адренорецепторов на артериолах и венулах, и, вследствие этого, снижается ОПСС и повышается емкость сосудистого русла. Из группы альфа-адреноблокаторов для лечения гипертонической болезни предпочитают исполь­зовать селективные альфа- 1-адреноблокаторы, например празозин. Не влияя на пресинаптические альфа-2-адренорецепторы, празозин не нарушает механизма отрицательной обратной связи в синапсе, следовательно не вызывает излишнего выхода норадреналина в синаптическую щель, а значит - не вызывает тахикар­дии. Празозин чаще всего назначают в комбинации с диуретиками, так как без них он вызывает задержку солей и жидкости в организме.

Анаприлин, блокатор бета-адренорецепторов, широко используется для снижения артериального давления при умеренной гипертонии. При тяжелых гипертониях он особенно полезен для профилактики рефлекторной тахикардии, вызываемой лечением вазодилятаторами. Анаприлин при начальном введении больному снижает артериальное давление преимущественно за счет снижения сердечного выброса, сопровождаемого заметной брадикардией. С продолжением терапии сердечный выброс постепенно возвращается к нормальным цифрам, а АД остается сниженным, что связывают преимущественно с угнетением синтеза ренина в почках. Считается, что анаприлин также снижает симпатическую им-пульсацию из ЦНС на периферию. Анаприлин особенно эффективен при повы­шенном содержании ренина в сыворотке крови, однако стабильный антигипер­тензивный эффект проявляется и при нормальном или даже сниженном содержа­нии ренина. Главное побочное действие анаприлина связано с провоцированием бронхоспазма в связи с угнетением бета-2-адренорецепторов гладких мышц бронхов. Этого побочного эффекта лишены селективные бета-1-адрено­блокаторы типа метапролол и атенолол, которые являются препаратами выбора при сочетании гипертонии и бронхиальной астмы. Далее, при длительном лече­нии анаприлином и резкой отмене может проявиться синдром отмены в виде нервозности, тахикардии, повышения АД, иногда частых приступов стенокардии.

Вазодилятаторы

В эту группу объединяются препараты, оказывающие свое действие не че­рез взаимодействие с определенными рецепторами, а непосредственно с механизмами сокращения в гладких мышцах сосудов. Здесь можно выделить сле­дующие группы:

ü пероральные вазодилятаторы (гидралазин и миноксидил), использующиеся для длительного амбулаторного лечения гипертонической болезни,

ü парентеральные вазодилятаторы (нитропруссид натрия, диазоксид, магния сульфат), использующиеся для снятия гипертонических кризов,

ü блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нифедипин), которые могут ис­пользоваться в обоих случаях,

ü папаверин и дибазол, которые чаще всего используются для купирования гипертонического криза, но в комбинации с другими средствами могут приме­няться и перорально для амбулаторного лечения больных.

Механизм действия вазодилятаторов различен. Например, миноксидил и диазоксид активируют калиевые каналы, гиперполяризируют мембрану и за счет этого затрудняют сокращение гладких мышц сосудов. Натрия нитропруссид сти­мулирует образование цГМФ за счет высвобождения из своей молекулы сильно­го вазодилятатора оксида азота. Блокаторы кальциевых каналов препятствуют проникновению кальция внутрь клетки, что снижает сократительные возможно­сти гладких мышц. Сульфат магния также имеет кальциевый механизм - ионы магния замещают ионы кальция внутри клетки. Механизм действия некоторых препаратов (гидралазин, дибазол) до конца не изучен.

Все вазодилятаторы расслабляют периферические сосуды и, в связи с этим, снижают ОПСС, а некоторые (натрия нитропруссид) и повышают емкость сосу­дистого русла. При этом все они запускают компенсаторный механизм повыше­ния АД, опосредуемый преимущественно барорецепторами и симпатической нервной системой, с вовлечением также ренина, ангиотензина, альдостерона. Поэтому рациональная терапия должна сочетать вазодилятаторы с другими анти-гипертензивными средствами, например диуретиками или блокаторами симпати­ческих влияний.

Ингибиторы АПФ и антагонисты ангиотензиновых рецепторов

Почки участвуют в регуляции АД не только за счет прямого влияния на ОЦК. Снижение почечного кровотока, симпатическая стимуляция или уменьше­ние поступления натрия вызывает выделение ренина из коркового слоя почек. Ренин приводит к высвобождению ангиотензина-I, который в легких под дейст­вием ангиотензинпревращающего фермента превращается в ангиотензин-П, который обладает выраженной сосудосуживающей активностью за счет возбуж­дения ангиотензиновых рецепторов в гладких мышцах сосудов. Ангиотензин-П, кроме прессорного действия на сосуды, стимулирует выброс альдостерона из коркового слоя надпочечников и, тем самым, задерживает натрий и воду в орга­низме и, следовательно, повышает ОЦК. Все это вместе вызывает повышение АД. Таким образом, ангиотензин-П может быть причиной повышения АД при стенозе почечных артерий, при некоторых заболеваниях почек, а также при эссенциальной гипертонии после приема диуретиков и ограничения потребления натрия.

Выделяют две группы антагонистов действия ангиотензина-И:

ü ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ),

ü блокаторы ангиотензиновых рецепторов.

Ингибиторы АПФ предупреждают образование ангиотензина-П из ангиотензина-I. Кроме того, эти препараты угнетают разрушение брадикининов, кото­рые сами или через стимулирование синтеза простагландинов вызывают вазоди-лятацию, а следовательно, снижение ОПСС. В результате, АД снижается. В отли­чие от вазодилятаторов, ингибиторы АПФ не вызывают рефлекторной компенса­торной стимуляции симпатической нервной системы и, соответственно, могут безопасно использоваться лицами, страдающими стенокардией. Из ингибиторов АПФ чаще всего используется препарат каптоприл. Другой представитель этой группы - эналаприл - является пролекарством, то есть неактивным веществом, из которого в результате метаболизма в печени образуется активный метаболит (эналаприлат), являющийся ингибитором АПФ. Интересно отметить, что, хотя ингибиторы АПФ наиболее эффективны при повышении уровня ренина в сыво­ротке крови, они проявляют свой эффект и при его нормальных показателях. Побочными действиями препаратов могут быть резкая гипотония при первых введениях, острая почечная недостаточность и гиперкалиемия.

К современным антагонистам ангиотензиновых рецепторов относится пре­парат лозартан, который устраняет все эффекты ангиотензина-И - сосудосужи­вающее, альдостеронстимулирующее и симпатомиметическое. В связи с этим лозартан снижает АД за счет снижения ОПСС и повышения диуреза. Кроме того, препарат оказывает благоприятное действие при сердечной недостаточности и стенокардии, поскольку снижает постнагрузку на сердце.

Принципы терапии гипертонического криза

Несмотря на огромное число больных гипертонической болезнью, количе­ство случаев гипертонических кризов относительно невелико. Спровоцированы они бывают, чаще всего, резкой отменой приема длительно используемого анти-гипертензивного средства. Однако в связи с тем,что острое повышение АД явля­ется серьезной угрозой для жизни больного, своевременное лечение этого со­стояния является очень важным. Общими принципами являются быстрое лечение без чрезмерного понижения АД, при контроле поступающей и выделяемой жид­кости. Желательно постоянное мониторирование АД в палате интенсивной тера­пии. Парентеральное введение антигипертензивных средств является обязатель­ным в начале терапии для быстрого купирования криза, однако при достижении контролируемого уровня АД переключение на пероральные средства является желательным для мягкого и длительного снижения АД. Препаратами выбора для парентеральной терапии криза являются нитропруссид натрия, магния сульфат, диазоксид, в последующем желательными пероральными средствами являются каптоприл, празозин, нифедипин.

БРОНХОДИЛЯТАТОРЫ

Бронходилятаторы являются средствами, расширяющими просвет бронхов и бронхиол, и используются для терапии бронхообструктивного синдрома, который является основным клиническим проявлением бронхиальной астмы. Бронхообструктивный синдром характеризуется приступами экспираторной одышки, то есть затрудненного выдоха, вследствие бронхоспазма и гиперсекреции бронхиальных желез. Бронходилятаторы не являются единственными средствами лечения бронхиальной астмы - наряду с ними используются противовоспалительные средства, глюкокортикоидные гормоны, муколитики и отхаркивающие препараты. Однако бронходилятаторы используются наиболее часто из всех этих препаратов.

К бронходилятаторам относят следующие группы препаратов:

ü стимуляторы бета-адренорецепторов,

ü М-холиноблокаторы (группа атропина),

ü препараты миотропного действия (пуриновые производные).

Аэрозольный метод введения бронходилятаторов имеет ряд преимуществ. Препарат поступает непосредственно в бронхи, минуя систему кровообращения. При этом не происходит инактивации и разрушения препарата в печени. Это позволяет достигать значительной местной концентрации лекарственного препа­рата при небольшой дозе и уменьшить его токсические влияния. Лечебный эф­фект при аэрозольном введении достигается очень быстро. Однако у тяжело­больных с ослабленной мощностью вдоха или при выраженной обструкции бронхов накопившейся слизью затруднен контакт аэрозоля со слизистой оболоч­кой бронхов. В таких случаях рекомендуют назначать препараты парентерально.

Бета-адреномиметики

Стимуляторы бета-адренорецепторов являются одними из наиболее мощ­ных бронходилятаторов. По сродству адренергическим рецепторам эти препара­ты можно разделить на следующие группы:

ü средства, стимулирующие альфа- и бета-адренорецепторы бронхов (адре­налин, эфедрин и препараты, куда он входит, - антасман, солутан),

ü средства, стимулирующие бета-1- и бета-2-адренорецепторы (изопротеренол),

ü средства, селективно стимулирующие бета-2-адренорецепторы (сальбутамол, орципреналин, фенотерол).

Ткань легкого содержит 25% бета-1- и 75% бета-2-адренорецепторов. В связи с этим становится ясно, что наиболее предпочтительными средствами яв­ляются препараты последней группы, селективно стимулирующие бета-2-адренорецепторы и не имеющие многочисленных побочных эффектов, характер­ных для препаратов первых двух групп.

Орципреналин (алупент, астмопент) исторически один из первых селектив­ных бета-2-адреномиметиков. Используется в виде аэрозоля, в таблетках и парен­терально, действие его проявляется уже на первых минутах и длится до 3-5 часов. Из побочных эффектов характерны тремор и тахикардия, являющаяся следствием его некоторого влияния на бета-1-адренорецепторы сердца.

Сальбутамол - селективный бета-2-адреномиметик, выпускается в виде кар­манных ингаляторов по 200 доз и в таблетках. Используется для профилактики и купирования приступов бронхиальной астмы, при применении внутрь эффект сохраняется до 4-6 часов.

Фенотерол (беротек). Отличительными особенностями препарата являются большая продолжительность бронхолитического действия (7-8 часов), высокая эффективность при минимальной токсичности. Фенотерол купирует приступы бронхиальной астмы (легкие, средней тяжести и тяжелые) через 3-5 минут после ингаляции, эффект достигает максимума через 30-40 минут. Выпускается в виде дозированного аэрозоля и порошка для ингаляций. Для купирования острого приступа удушья достаточно 1-2 вдохов.

М-холиноблокаторы

Листья дурмана, действующим веществом которых является алкалоид атро­пин, использовались для лечения астмы сотни лет назад. Интерес к антихолинер-гическим препаратам возрос в самое последнее время в связи с уточнением па­тофизиологической роли парасимпатической нервной системы в развитии брон-хообструктивных состояний. В частности, было установлено, что холинергиче-ские нервы и рецепторы преобладают в крупных бронхах и их количество уменьшается по направлению к периферии. М-холиноблокаторы вызывают выраженное и стойкое расширение бронхов продолжительностью 6-8 часов и дают меньше побочных реакций, чем адреномиметики. Препараты проявляют более пролонгированное защитное действие при бронхоспазме, вызванном не­специфическим раздражителем, эффективны у больных с ночными приступами удушья. Эффективность антихолинергических средств не снижается в течение многих лет регулярного применения, в то время как чувствительность бронхи­ального дерева к бета-2-адреномиметикам со временем снижается.

Тровентол - отечественный М-холинолитик, выпускается в аэрозольных алюминиевых баллонах (дозирующие ингаляторы) по 300 разовых доз. Из по­бочных эффектов возможна сухость во рту, першение в горле, легкие нарушения аккомодации. В этих случаях уменьшают дозу или увеличивают время между ингаляциями. Препарат можно сочетать с другими бронхорасширяющими средствами. Тровентол противопоказан при глаукоме и беременности.

Атровент (ипратропиум бромид) - бронходилатирующий эффект атровента развивается медленно, в связи с чем он рекомендуется для профилактического применения, а не для купирования приступов.

Препараты миотропного действия

Теофиллин является эффективным ингибитором фосфодиэстеразы, что приводит к накоплению цАМФ в клетке и лежит в основе его расслабляющего действия на гладкие мышцы. Однако препарат является практически нераство­римым в воде соединением, что наряду с относительно низкой эффективностью ограничивает его применение в качестве спазмолитического средства. Применя­ют его, как правило, как слабое мочегонное средство и в качестве бронхолитика.

Более часто из препаратов этой группы используется эуфиллин (аминофил-лин), представляющий собой смесь теофиллина с этилендиамином в отношении 4 : 1, и это придает водорастворимость этому комплексу. Кроме того, этилендиа-мин повышает спазмолитическое действие теофиллина. Препарат расслабляет бронхиальные мышцы, расширяет коронарные сосуды миокарда, повышает по­чечный кровоток. Применяют эуфиллин главным образом при бронхиальной астме с явлениями застойной недостаточности в малом кругу кровообращения, а также для снижения внутричерепного давления и для улучшения мозгового кро­вообращения при инсультах. Вводят препарат, как правило, внутривенно, иногда внутримышечно, но не подкожно, так как он вызывает раздражение тканей. Применение эуфиллина противопоказано при гипотонии и нарушениях сердечно­го ритма.

МОЧЕГОННЫЕ СРЕДСТВА (ДИУРЕТИКИ)

Диуретиками называется группа лекарственных препаратов, оказывающих стимулирующее влияние на выведение мочи из организма. Процесс образования мочи происходит в почках. Физиологический смысл этого процесса заключается в очищении крови от конечных продуктов метаболизма и ненужных организму веществ. Моча образуется в результате нескольких последовательных этапов: вначале в почечных клубочках фильтруется вся жидкая часть плазмы крови, кро­ме высокомолекулярных белков и липидов. Это так называемая первичная моча, которой в сутки образуется до 200 литров. В последующем, проходя через ка­нальцы почек и собирательные трубочки, большая часть первичной мочи подвер­гается реабсорбции (обратному всасыванию), и, в итоге, выводится из организма лишь 1,5-2,0 литра мочи в сутки, в которой в основном находятся вещества, не представляющие ценности для организма. В процессах реабсорбции основную роль играют движения ионов - натрия, калия, хлора и других, а вода играет пас­сивную роль и движется вслед за ними.

Мочеобразование в организме регулируется вазопрессином, который явля­ется гормоном задней доли гипофиза, и минералкортикоидом альдостероном, который синтезируется в коре надпочечников. Оба этих гормона в конечном итоге уменьшают количество образующейся мочи и тем самым приводят к за­держке жидкости в организме.

Современные мочегонные средства, таким образом, могут иметь два основ­ных механизма действия - они могут влиять либо непосредственно на процессы мочеобразования в почках, либо на гормональную регуляцию мочеобразования; кроме того, имеются еще так называемые осмотические диуретики, которые по­вышают осмотическое давление первичной мочи и тем самым препятствуют ее реабсорбции.

С клинической точки зрения мочегонные средства можно классифициро­вать на три группы:

ü мочегонные экстренного действия (фурасемид, этакриновая кислота, маннит),

ü мочегонные средней скорости и длительности действия (дихлотиазид, амило-
рид, триамптерен),

ü мочегонные медленного длительного действия (спиронолактон).

Фурасемид (лазикс) повышает диурез за счет угнетения активной реабсорб­ции ионов хлора, что сопровождается пассивным угнетением реабсорбции натрия и калия, вследствие чего происходит усиленное выведение из организма воды и солей. Кроме прямого, фурасемид обладает еще и косвенным мочегонным эф­фектом, происходящим за счет усиления почечного кровотока. Фурасемид уве­личивает емкость вен большого круга кровообращения, вследствие чего умень­шает венозный возврат крови к сердцу и снижает преднагрузку на сердце. Этот эффект позволяет использовать препарат при острой сердечной недостаточности. Кроме того, препарат применяют при отеке легких, мозга, при острых отравлени­ях водорастворимыми ядами. Часто препарат используют для форсированного диуреза - метод экстренного выведения шлаков (ядов) из организма путем назна­чения сильнодействующих диуретиков в сочетании с приемом большого количе­ства жидкости.

Маннит является многоатомным спиртом, при внутривенном введении ко­торого повышается осмотическое давление плазмы крови, что приводит к притя­гиванию в кровеносное русло избыточной (в основном, внеклеточной) жидкости из отечных тканей. В результате этого объем циркулирующей крови повышается, поэтому препарат нельзя использовать при сердечной недостаточности и при гипертонической болезни. Маннит фильтруется в клубочках, но обратной реаб­сорбции не подвергается, поэтому осмотическое давление первичной мочи оста­ется повышенным, в результате чего значительно повышается диурез. Прием маннита приводит к относительно равномерной потере всех ионов, но в меньшей степени, чем фурасемид. Применяют маннит при отеках мозга, токсических оте­ках легких, для форсированного диуреза при отравлении ароматическими ядами.

Дихлотиазид (гипотиазид) является классическим представителем тиазид-ных диуретиков. Он угнетает реабсорбцию натрия, повышает выведение калия и магния и уменьшает выведение кальция с мочой. Вследствие этого умеренно повышается диурез, снижается ОЦК, уменьшается артериальное давление. Кроме того, дихлотиазид уменьшает чувствительность стенок сосудов к сосудосужи­вающим агентам, что тоже имеет значение в гипотензивном эффекте препарата. Основное показание к применению тиазидных мочегонных - это артериальная гипертония, при которой они, как правило, являются обязательным компонентом комбинированной терапии.

Основным побочным эффектом фурасемида, гипотиазида и в меньшей сте­пени маннита является гипокалиемия, то есть снижение количества ионов калия в крови, что приводит к нарушению сердечной деятельности, мышечной слабости, диспепсическим явлениям, вялости, сонливости. Профилактикой этого является одновременное назначение с этими мочегонными препаратов калия (аспракам, панангин) или сочетание этих диуретиков с калийсберегающими мочегонными.

Калийсберегающими диуретиками являются триамтерен, амилорид, спиро-нолактон. Собственный мочегонный эффект у этих препаратов слабый и в основ­ном они используются для профилактики гипокалиемии при применении тиазид­ных диуретиков. Спиронолактон является антагонистом альдостероновых рецеп­торов, поэтому препятствует секреции калия и способствует выведению натрия и воды с мочой. Эффект спиронолактона наступает через несколько дней с начала его курсового применения. Специфическим побочным действием калийсбере-гающих диуретиков является гиперкалиемия при их самостоятельном примене­нии. Спиронолактон, кроме того, может угнетать выработку собственных поло­вых гормонов, вызывая гинекомастию (увеличение грудной железы) у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин.

МАТОЧНЫЕ СРЕДСТВА

Средства, влияющие на сокращения матки, подразделяются на следующие группы:

ü средства, стимулирующие ритмические сокращения матки (окситоцин, питу­итрин, простагландины),

ü средства, повышающие тонус матки (алкалоиды и препараты спорыньи),

ü средства, угнетающие ритмические сокращения матки (бета-2-адреномиметики, средства для наркоза и магния сульфат),

ü средства, понижающие тонус шейки матки (атропина сульфат, простагланди­ны).

Окситоцин является гормоном задней доли гипофиза и эффективным ма­точным средством. Чувствительность к нему матки возрастает с увеличением срока беременности, достигая максимума ко времени родов. Препарат усиливает амплитуду и частоту сокращений матки. В связи с этим основным показанием к назначению окситоцина является слабость родовой деятельности и послеродовые атонические маточные кровотечения. Вводят окситоцин внутривенно капельно.

Окситоцин содержится также в препарате питуитрин, который также имеет в своем составе другой гормон задней доли гипофиза - вазопрессин. В связи с этим питуитрин способен повышать артериальное давление, что может явиться противопоказанием к назначению препарата у рожениц с гипертонией.

В последнее время в акушерской практике широко используются простаг-ландины - динопрост и динопростон. Эти препараты оказывают выраженное влияние на матку, стимулируя ее сократительную активность и расширяя шейку матки. В связи с этим они могут использоваться для родовспоможения, кроме того, они применяются и для проведения медицинских абортов. Препараты ока­зывают существенное влияние и на другие органы и системы, в частности, могут спровоцировать приступ бронхиальной астмы или язвенной болезни у соответст­вующих больных.

При преждевременной родовой деятельности или при бурных родах показа­но применение средств, снижающих сократительную активность матки (токоли-тиков). Таким эффектом обладают бета-2-адреномиметики - фенотерол (партуси-стен) и салбутамол. Механизм их действия связан со стимулированием бета-2-адренорецепторов мускулатуры матки, что ведет к ее расслаблению. Основное показание - угроза прерывания желаемой беременности. Основные побочные эффекты связаны со стимулированием бета-адренорецепторов другой локализа­ции (сердце).

При бурных, стремительных родах, когда имеется опасность сильного по­вреждения недораскрытых родовых путей, показано использование оксибутирата натрия, который снижает сократительную активность миометрия.

Препараты и алкалоиды спорыньи (эрготамин, эргометрин, эргокристин) не применяются для родовспоможения, так как они могут вызвать асфиксию и ги­бель плода за счет стойкого повышения тонуса матки. Основное показание к их применению - это маточные кровотечения, в том числе послеродовые. Побочные эффекты препаратов спорыньи связаны с их периферическим альфа-адреномиметическим действием (нарушение трофики тканей вплоть до некрозов) и с влиянием на ЦНС (судороги и психоз).

ГОРМОНЫ

Многие функции нашего организма, помимо нервного контроля, регулиру­ются эндокринными органами, или железами внутренней секреции. Эта регуля­ция осуществляется путем выработки эндокринными железами специфических химических агентов - гормонов, которые доставляются кровью до органов-мишеней и оказывают свое действие. Основными железами внутренней секре­ции являются задний отдел гипофиза, щитовидная железа, надпочечники, подже­лудочная железа, яичники у женщин и семенники у мужчин. Функция эндок­ринных желез также находится под контролем. Непосредственное влияние на функционирование этих желез оказывает передний отдел гипофиза путем выработки так называемых тропных гормонов. В свою очередь, выработка тропных гормонов регулируется гипоталамусом путем выработки так называемых рили-зинг-факторов (статинов и либеринов).

Гормоны щитовидной железы и антитиреодные вещества

В щитовидной железе вырабатываются два типа гормонов. Первый и ос­новной тип - это тиреоидные гормоны, имеющие большое значение в регуляции обмена веществ в организме. Ко второму типу относится кальцийтонин, который вместе с гормонами паращитовидной железы и витамином D участвует в регуля­ции обмена кальция и фосфора в организме.

Основными тиреоидными гормонами являются трийодтиронин и тироксин (тетрайодтиронин), в структуре молекулы которых имеется соответственно три или четыре атома йода. Таким образом, для нормального синтеза этих гормонов необходимо постоянное поступление йода в организм. В обычных условиях йода, поступающего с пищей, водой и воздухом бывает вполне достаточно, однако в так называемых эндемичных по йоду территориях, где имеется недостаток этого элемента в природе и к которым относится и наша республика, для профилактики эндемического зоба (разрастания щитовидной железы) необходимо бывает ис­кусственно повысить количество потребляемого населением йода. Обычно это делается йодированием соли.

Тиреоидные гормоны регулируют рост и развитие организма, температуру тела, обмен энергии. Недостаток тиреоидных гормонов у детей может привести к умственному и физическому недоразвитию, у взрослых к нарушению функций многих органов и систем, прежде всего сердечной деятельности, отечности тка­ней (микседема). С другой стороны, избыток тиреоидных гормонов (тиреотокси­коз) приводит к характерному симптомокомплексу, называемому Базедова бо­лезнь, - резкое похудание, выпученные глаза, повышение АД, числа сердечных сокращений, аритмии, нарушение трофики периферических тканей (кожа, воло­сы, ногти).

При недостатке гормонов щитовидной железы используются синтетические аналоги тиреодидных гормонов L-тироксин и трийодтиронин, однако чаще всего используют тиреоидин, представляющий собой смесь тиреоидных гормонов, которую получают из щитовидной железы убойного скота.

При тиреотоксикозе используют антитиреоидные вещества, угнетающие продукцию тиреоидных гормонов. Дийодтирозин структурно очень близок к тиреиодным гормонам, однако не выполняет гормональной роли. Введение его запускает механизм отрицательной обратной связи, и угнетается синтез тирео-тропного гормона в гипофизе. Этот же механизм антитиреоидного действия име­ет введение солей йода. Радиоактивный йод действует по-другому - он избира­тельно накапливается в щитовидной железе и, за счет испускаемых им радиоак­тивных лучей, вызывает нарушение нормальной структуры клеток щитовидной железы. Еще один препарат этой группы мерказолил оказывает свой эффект за счет нарушения синтеза тиреоидных гормонов непосредственно в самой щито­видной железе.

Гормоны поджелудочной железы

Поджелудочная железа вырабатывает два гормона, оказывающих противо­положное действие на углеводный обмен, - инсулин, который способствует ути­лизации глюкозы периферическими тканями и тем самым снижает содержание глюкозы в крови, и глюкагон, который, наоборот, вызывает повышение количе­ства глюкозы в крови. Поскольку нарушения функции инсулина встречаются много чаще, мы в основном коснемся его.

Дефицит инсулина является основной причиной так называемого инсулин-зависимого сахарного диабета (диабет I типа). Проявлениями сахарного диабета являются повышенный диурез, гипергликемия, глукозурия, жажда, нарушение трофики тканей, нарушение зрения, кожный зуд и проч. Распространенность диабета очень велика, по разным данным, от 1 до 3% населения страдают этим заболеванием. Однако в 80% случаев регистрируется так называемый инсулинне-зависимый сахарный диабет (диабет II типа), когда собственно дефицита инсули­на в организме нет, а нарушена его функция.

Механизм действия инсулина связывают с воздействием на специфические рецепторы на поверхности различных клеток, в частности печени, мышц и жиро­вой ткани, что стимулирует усвоение этими тканями глюкозы из крови. При де­фиците инсулина в организме либо вводят его извне (заместительная терапия), либо стимулируют его функцию в организме.

В настоящее время имеется большое число препаратов инсулина, которые могут отличаться по скорости наступления эффекта и длительности действия. Существенным недостатком их, однако, является обязательное парентеральное (чаще подкожное) введение препаратов, поскольку пептидная структура инсули­на разрушается кислым содержимым желудка. Большинство препаратов инсули­на получают из поджелудочных желез свиней и крупного рогатого скота. В на­стоящее время методом генной инженерии налажен синтез и человеческого ин­сулина, однако он стоит много дороже свиного, и поэтому его назначают пре­имущественно в случаях непереносимости обычного инсулина.