Классификация и клиника

Различают два периода: дореактивный (до софевания конечности) и реак­тивный (с момента софевания конечности).

В настоящее время принята четырехстепенная классификация отмороже­ний, предложенная Т.Я.Арьевым в 1940г. Сущность ее заключается в разделе­нии Холодовых повреждений по морфологическому и клиническому принципу: I и II степени — поверхностные отморожения, III и IV степени — глубокие от­морожения.

Отморожение I степени.Могут отмечаться боли от незначительных до нестерпимых. Кожные покровы теплые на ощупь. Болевая и тактильная чувст­вительность после согревания сохранены.

Отморожение II степенихарактеризуется частичным некрозом кожи, ко­торый может наблюдаться в роговом, зернистом или сосочко-эпителиальном слое. Ростковый слой не повреждается. Наиболее характерный признак этой степени отморожения — наличие пузырей, наполненных светлой прозрачной жидкостью. Дно пузырей болезненно, имеет розовую окраску. Боли, зуд, чувст­во распирания более интенсивны и продолжительны в сравнении с отмороже­ниями I степени. После выздоровления рубцы не образуются, но сохраняется повышенная чувствительность пораженных сегментов к холоду.

Отморожение III степени.Зона омертвения тканей проходит в подкожно-жировой клетчатке, поэтому после отторжения некротических тканей развива­ются фануляции и самостоятельная эпителизация раны невозможна. Клиниче­ски выражен болевой синдром, появляются пузыри, наполненные геморрагиче­ским содержимым. Капиллярная проба и все виды чувствительности отсутст­вуют, конечность холодная на ощупь. Выражен отек. Ногти безболезненно от­торгаются, не регенерируют.

Отморожения IV степени.Граница поражения тканей проходит на уровне костей и суставов. Конечность холодная на ощупь. Отсутствует капиллярный пульс и все виды чувствительности. Иногда появляются пузыри с геморрагиче­ским содержимым. Дно раны бафово-цианотичное, поверхность ее тусклая. Резко выражен отек, болевой синдром, гипертермия, явления интоксикации.

Ознобление. Хроническое отморожение I степени. Озноблению подверга­ются преимущественно кожные покровы открытых частей тела: лицо (кончик носа, веки, уши) и особенно кисти. Кожа на пораженных участках синюшная, иногда красноватого цвета, с пониженной чувствительностью, отечна, напря­жена, блестит, холодная на ощупь, иногда прикосновения к ней болезненны-Заболевание может протекать в форме дерматитов, дерматозов, трещин, изъ­язвлений, плохо поддающихся медикаментозному лечению.

f «Траншейная стопа» («болотная стопа»).Для развития «траншейной ! стопы» характерно не только длительное действие холода, но и чередование ох­лаждения и софевания. Клинически «траншейная стопа» проявляется через не-. сколько дней после пребывания пострадавшего в условиях низкой температуры 'и повышенной влажности. Появляются ощущения «одервенения» стоп, возни-; кают боли и жжение в области подошвенной поверхности и пальцев. Стопы '-,отечны, кожа бледная, иногда с участками покраснения, холодная на ощупь, на­рушены все виды чувствительности. Чаще всего пострадавшие не могут вновь " одеть снятую обувь. Нередко возникают пузыри с кровянистым содержимым. Через несколько часов после софевания конечности можно диагностировать то­тальный некроз стопы, протекающий чаще всего по типу влажной гатрены. Первая помощь:

1) прекратить воздействие холодового агента;

2) термоизоляция отмороженной конечности от окружающей среды путем наложения ватно-марлевой термоизолирующей повязки;

3) иммобилизация отмороженных сегментов конечностей лонгетами или шинами для создания им покоя;

4) согревание конечности на протяжении (учитывая значительную роль "нервной системы в патогенезе отморожений, необходимо согревать обе конечности, даже если пострадала только одна);

5) массаж отмороженной конечности от периферии к центру;

6) горячее питье (можно дать немного алкоголя);

7) стимуляция периферического кровообращения: внутривенные вливания растворов выше температуры тела человека (37-38°С) следующего состава:

Реополиглюкин 400,0

Раствор эуфиллина 2,4% — 10,0

Раствор папаверинагидрохлорида 2% — 2,0

Раствор никотиновой кисгготы 1 % — ? п.Л(\

Раствор новокаина 0,25% — 100,0

Гепарин 10000 ЕД

8) при необходимости — введение обезболивающих, сердечных, антигис-таминных препаратов.

Лечение:

1) востановление температуры тканей (активное, но не форсированное со­гревание, массаж конечности, горячее питье;

2) востановление кровообращения путем внутриартериального введения сосудорасширяющих средств, внутривенное введение препаратов, улучшаю­щих реологические свойства крови, антикоагулянтов, дезагрегантов;

3) борьба с шоком и интоксикацией;

4) профилактика инфекции: антибактериальные препараты широкого спек­тра действия;

5) удаление погибших тканей: некрэктомии, ампутации, экзартикуляции;

6) реконструктивные и пластические операции для восстановления функ­ции пораженной конечности.

Общее охлаждение происходит тогда, когда организм непривычно долго подвергается воздействию холода и вследствие уменьшения подвижности не способен к усилению процессов теплообразования.

Грудные дети и дети младшего возраста, старики и люди с лабильными со­судами особенно склонны к переохлаждению. Истощение, голодание, анемия, ранения и мокрая одежда даже у здоровых людей увеличивают чувствитель­ность к переохлаждению и его последствиям.

Клиника. Холод влияет вначале только на температуру поверхности тела. Наряду с ощущением похолодания и ознобом происходит спазм перифериче­ских сосудов, кожа бледнеет, а затем она теряет свою эластичность и теплоту, становится сухой и шереховатой (« гусиная кожа» — результат сокращения мышц, поднимающих волосы). При температуре тела около +35°С появляется бледность лица, цианоз, пострадавший жалуется на боли в коленях, стопах, по­ловых органах, возникает гастроэнтероколитный синдром. Мочеиспускание бо­лезненное, часто имеет место полиурия («холодовый диурез»). Настроение про­грессивно ухудшается, развиваются безразличие и апатия. Нарушается коорди­нация движений, появляются расстройства равновесия, ухудшается зрение, ус­талость постепенно переходит в сонливость. Желание спать провоцируется еще и тем, что вследствие холодовой анестезии уменьшается восприятие внешнего холода.

При температуре тела до +ЗО°С сердечные сокращения еще сохраняются на регулярном уровне, хотя и отмечается некоторое их замедление. При темпе­ратуре тела ниже +30°С выявляются признаки начальной сердечной декомпен­сации, выражающейся аритмией и брадикардией. При температуре ниже +27^СС функции всех органов постепенно приостанавливаются. Возникает картина мнимой смерти, при которой энергетический обмен вешеств снижается ниже его показателей в состоянии покоя, пульс и артериальное давление едва улови­мы. Рефлексы практически не вызываются. Причина смерти при общем охлаж­дении организма заключается в угнетении функции ЦНС, особенно вазомотор­ного и дыхательного центров.

Лечение. Охлажденного следует поместить в хорошо натопленное поме­щение, удалить охлажденное белье, завернуть в нагретые одеяла и внутривенно ввести нагретый до 45° С 5% раствор глюкозы с инсулином. Начинают целена­правленную борьбу с имеющимся ацидозом, гиповолемией и гипоксией.

Термические ожоги .

Тяжесть повреждения тканей при ожогах зависит от вида термического агента, его температуры и длительности влияния. Гипертермия, не превышаю­щая 60°С, приводит к развитию влажного некроза. При более интенсивном про­гревании тканей развивается сухой некроз.

Классификация и клиника

Единой международной классификации ожогов нет. У нас используется четырехстепенная классификация, предложенная А.А. Вишневским, Г.Д. Виля-виным и М.И. Шрайбером в 1960 г. на 27 съезде хирургов.

Ожог I степени. Поражаются только самые поверхностные слои эпидериса. Проявляется покраснением и отеком кожи.

Ожог II степени. На фоне отечной и гиперемированной кожи появляются пузыри, наполненные прозрачной жидкостью желтоватого цвета. После удале-'ния или самопроизвольного вскрытия пузырей обнажается базальный слой ко-

" жи бледно-розового цвета. Прикосновение к нему иглой резко болезненно.

При ожогах III А степени поражается весь эпидермис с поверхностными слоями дермы, наступает гибель большей части росткового слоя. В одних случаях появляются толстостенные пузыри, в других — тонкий светло-коричневый струп, по внешнему виду напоминающий пергамент. Тактильная и болевая чув­ствительность обычно снижены, но на отдельных участках они сохранены. Точно диагноз может быть поставлен только в процессе динамического наблю­дения за регенерацией раны. Появление островков эпителизации на фоне гра-' нуляций свидетельствует о наличии ожогов III А степени.

При ожогах III Б степени возникает некроз всей толщи кожи. Возможно полное или частичное поражение подкожной клетчатки. В начале образуется серовато-белый струп при длительном воздействии горячих жидкостей. При ожогах пламенем или раскаленным металлом он плотный, сухой, темно-коричневого или черного цвета. Иногда при ожогах III Б степени могут наблюдаться пузыри, за­полненные геморрагическим содержимым: дно их — мертвенно-бледная дерма, на поверхности которой видны точечные кровоизлияния. Развивающийся в этих случаях влажный некроз способствует переходу воспалительного процесса на не­поврежденные ткани. Своеобразная клиническая форма ожогов III Б степени — «фиксация» кожи. Она характерна для так называемых дистанционных ожогов, возникающих от интенсивного инфракрасного излучения. В первые 2-3 дня обо-женная кожа бледнее и холоднее окружающих участков, в ней отсутствует «игра»

'3-4 дня образуется сухой струп.

На участках ожогов III Б степени отмечается полное отсутствие тактиль­ной и болевой чувствительности. Она может быть исследована с помощью иглы (булавочная проба) или при прикасании к ожоговой поверхности шариком, смоченным спиртом (спиртовая проба).

При ожогах IV степени некроз распространяется не только на кожу, под­кожную клетчатку, но и на глубокие структуры: фасции, мышцы, сухожилия, кости. При продолжительном воздействии высокотемпературных агентов обра­зуется черный струп, нередко с множественными трещинами, сквозь которые видны некротизированные мышцы, сухожилия, кости.

Ожоги I, П, Ш А степени относят к поверхностным, а III Б и IV — к глубо­ким. Поверхностные ожоги заживают самостоятельно, глубокие могут быть из­лечены только оперативным путем.

Определение площади ожоговой поверхности

К числу наиболее простых и доступных методов, которые могут быть ис­пользованы в любых условиях, относятся «правило ладони» (Глумов И.И. 1953) и «правило девяток» (Walbace, 1951).

Первое основано на том, что площадь ладонной поверхности кисти состав­ляет примерно 1% поверхности тела у женщин и 1,2% у мужчин. Площадь по­ражения определяется количеством ладоней, которые помещаются на поверх­ности ожога. «Правило девяток» основано на том, что площадь каждой анато­мической области в процентах составляет число, кратное девяти: голова и шея — 9%, передняя и задняя поверхность туловища — по 18% , каждая верхняя конечность по 9%, каждая нижняя конечность — по 18%, промежность и поло­вые органы— 1%.

Для измерения площади ожогов у детей предложена специальная таблица, в которой учитывается соотношение частей тела в зависимости от возраста (по С. Lund, N. Bromder, 1944).

Более точно поверхность ожога можно вычислить по методу Б.Н. Постни­кова (1949). Ожоговую поверхность покрывают стерильными целлофановыми листами и по ним чернилами или краской обводят контур ожога. Затем целло­фановый лист ложат на миллиметровую бумагу и вычисляют площадь ожого­вой поверхности в см².

При подсчитывании площади ожога по Г.Д. Вилявину (1956) контуры ожо­га очерчивают на силуэте человека высотой 17 см (в 10 раз уменьшенный сред­ний рост человека) с нанесенной миллиметровой сеткой. Ожоги различной сте­пени закрашивают разноцветными карандашами, что позволяет определить и зарегистрировать раздельно площадь ожогов различных степеней. Сумма квад­ратов сетки на участках ожога дает общую площадь ожоговой раны в см².

Более простой метод предложен В.А. Долининым (1960). Контуры ожого­вой раны наносятся на силуэт человека, разделенный на 100 сегментов (по 50 спереди и сзади), каждый из которых соответствует 1% поверхности тела.

Ожоговая болезнь

ожоговая рана и обусловленные ею висцеральные изменения находятся во взаимосвязи и взаимодействии. Она развивается в выраженной форме при по­верхностных ожогах более 25-30% площади тела или глубоких, более 10%. Ее тяжесть, частота осложнений и исход зависят в основном от площади глубокого поражения. Существенную роль играет и характер раневого процесса.

Для прогнозирования тяжести ожога и его вероятного исхода у взрослых Н. Frank предложил прогностический показатель, основанный на оценке глуби­ны и обширности поражения и выражающийся в условных единицах. Индекс Франка рассчитывается по формуле: I = S, + 3S₂, где Si — сумма площадей ожога I, П, ША степени в процентах, S₂ — сумма площадей ожога П1Б и IV сте­пени в процентах, 3 — множитель, учитывающий прогностическую поправку-При I менее 30 прогноз благоприятен, от 30 до 60 — относительно благоприя­тен, от 61-90 — сомнителен и более 91 — неблагоприятен.

Согласно принятой классификации, в течение ожоговой болезни различа­ют четыре периода:

1) ожоговый шок;

2) острая ожоговая токсемия;

3) септикотоксемия;

4) реконвалесценция.

Ожоговый шок.Сознание пострадавших обычно сохранено, при крайне тяжелом шоке может быть спутанным. Беспокоят боли в области поверхност­ных ожогов. Кожные покровы бледные или серовато-землистые. Возбуждение сменяется заторможенностью. Понижается температура тела, появляются оз­ноб, мышечная дрожь, тахикардия. Систолическое давление при ожоговом шо­ке в отличие от травматического сохраняется на нормальных или субнормаль­ных показателях. Один из характерных признаков ожогового шока — умень­шение пульсового давления.

В основе развития ожогового шока лежит гиповолемия, и тяжесть его оп­ределяется дефицитом объема циркулирующей крови (ОЦК).

Из-за плазмопотери в крови наблюдается гемоконцентрация, гемоглоби-немия и билирубинемия вследствие разрушения эритроцитов, азотемия, ги­пергликемия, диспротеинемия. Первоначально отмечается метаболический ацидоз, который сменяется метаболическим алкалозом.

Появляется олигурия, повышается относительная плотность мочи, наблю­дается гемоглобинурия, протеинурия. Вследствие нарушения функции почек развивается гиперкалиемия и гипонатриемия. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается парез кишечника, многократные рвоты (иногда «кофейной гущей»). Со стороны дыхательной системы учащается дыхание с уменьшением его глубины, снижается резерв дыхания и минутная вентиляция легких.

Выделяют три степени ожогового шока: легкую, тяжелую и крайне тяжелую.

Острая ожоговая токсемия. Начинается на 2-3 сутки после травмы и длится в среднем 10-14 дней. Развитие ожоговой токсемии связано с интенсив­ным всасыванием тксччр.гким ппптов-тпп и ™»оил™л; ™'с.".о, z ™™:сг с no." лением неспецифических токсинов — гистамина, серотонина, компонентов ки-ниновой и простогландиновой систем, продуктов перекисного окисления липи-дов, токсических олигопептидов.

Одно из ранних проявлений — нарушение функции ЦНС: общая затормо­женность, вялость, сонливость или наоборот — бред, возбуждение, бессонница, судороги. Возможны интоксикационные психозы. Другой симптом — токсико-резорбтивная лихорадка, которая носит ремитирующий характер.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются расширение границ сердечной тупости влево, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке, тахикардия, значительное снижение АД. Дыхание поверхностное, частое. Развиваются парез и эрозивно-язвенные процессы кишечника, токсиче­ский гепатит. В крови выявляются анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия, уве­личение содержания билирубина и активности"трансаминаз, гиперкалиемия и гипонатринемия. Гипергликемия сменяется гипогликемией. Изменение КЩС проявляется метаболическим ацидозом на фоне респираторного алкалоза. О на­рушении функции почек свидетельствуют патологические примеси в моче (бе­лок, эритроциты, цилиндры, желчные пигменты).

Септикотоксемия.Для этого периода характерна гнойно-резорбтивная лихорадка. Температурная кривая ремитирующего типа без резких перепадов. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы те же, что и во втором пе­риоде, а расстройства со стороны ЦНС выражены меньше. Нарушения деятельно­сти желудочно-кишечного тракта выражаются в анорексии, тошноте. В случаях присоединения токсического -или инфекционного гепатита отмечаются рвота, ик-теричность склер и кожных покровов, пальпируется несколько увеличенная чув­ствительная печень, изменения со стороны почек могут прогрессировать. В боль­шинстве случаев развивается пиелонефрит, реже — гломерулонефрит.

Реконвалесценция. Вэтот период происходит постепенное восстановле­ние нарушенных в результате термической травмы функций. Имеется прямая зависимость между тяжестью поражения и длительностью восстановления

функций.

Ожоги дыхательных путей.С первых часов затрудняется дыхание, появ­ляются одышка и кашель с отхождением значительного количества слизистой мокроты, цианоз. Вскоре развивается трахеобронхит, нередко сочетающийся с пневмонией. Последняя характеризуется значительным распространением па­тологического процесса в легочной ткани с интерстециальным отеком. Около 20% таких пострадавших погибают в первые дни после травмы от отека легких. В более поздние сроки причиной смерти могут быть тяжелые распространен­ные изменения в дыхательных путях и легких (геморрагические, некротические или фибринозные трахеобронхиты, двухсторонние пневмонии, ателектазы, ин­фаркты). Эти осложнения первичны, возникают в результате непосредственно­го повреждения органов дыхания.