Специфические Неспецифические

1. Пневмокониозы. 1. Хронические заболевания органов дыхания (бронхиты, трахеиты,ларингиты, пневмонии и др.).

2. Аллергические 2. Заболевания глаз (конъюнк-болезни. " тивиты, кератиты).

3. Заболевания кожи (дерматиты, пиодермия).

Среди специфических профессиональных пыле­вых заболеваний наибольшее значение имеют пнев-мокониозы. Различают пять групп пневмокомиоао-в:

I. Вызываемые минеральной пылью:

а)силикоз;

б) силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, мулитоз, цементоз и др.).

II. Вызываемые металлической пылью:

а)сидероз;

б)охроз;

в) алюминоз;

г) бёриллиоз;

д) баритоз;

г) манганокониоз и др.

III. Вызываемые углеродосодержащей пылью:

а) антракоз;

б) графитоз и др.

IV. Вызываемые органической пылью:

а) биссиноз (от пыли хлопка и льна);

б) багассоз (от пыли сахарного тростника);

в) фермерское легкое (от сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы);

V. Вызываемые пылью смешанного состава:

а) силико-асбестоз;

б) силико-антракоз и др.

Среди различных пневмокониозов наибольшую опасность (в силу широкого распространения и необ­ратимого, хотя, как правило, и медленного течения) представляет силикоз, связанный с длительным вды­ханием пыли, содержащей свободную двуокись крем­ния (SiO,).

Силикоз относится к одному из важнейших раз­делов профессиональной патологии, ибо им болеют рабочие самых различных отраслей промышленнос­ти, а борьба с силикозом является одной из основ­ных задач в проблеме гигиены труда.

Кремний (SiO^) является весьма распространен­ным элементом, его соединения составляют 28% земной коры. В природе он, однако, почти не встре­чается в свободном состоянии, а преимущественно в виде двуокиси кремния (SiO^, кремнезем, ангидрид кремневой кислоты), которая бывает кристалличес­кой и аморфной, т.е. не имеющей кристаллической решетки. Химически чистый кремнезем безцветен и совершенно прозрачен ("горный хрусталь"). Но боль­шей частью природный кремнезем содержит неболь­шое количество примесей (Fefty AlOg, Mn, MgO, CaO и Др.), придающих ему разнообразную окраску —: от белой до желто-бурой и черной (марион).

Около 60% всех горных пород состоят из кремнезема. Наиболее распространенной кристал­лической разновидностью кремнезема является кварц, на 97-99% состоящий из двуокиси кремния и составляющий главную часть многочисленных горных пород — кварцитов, песчаника (до 80%), гранита (70%) и др. Кварц содержит в себе, кроме кремнезе­ма, различные примеси; но так как последние состав­ляют только 1-3%, то нередко понятие и термины "кварц" и "кремнезем" отождествляют.

Кварцевая пыль представляет собой весьма труднорастворимое соединение. Особенности растворимости кварцевой, а также силикатной пыли заключаются в том, что не все слои пылевых частиц обладают одинаковой растворимостью. Легко раство­ряется только поверхностный слой пылинки, а глубо­кий слой, в силу образования защитной коллоидной пленки кремневой кислоты, растворяется крайне медленно, что играет большую роль в развитии фиб­роза тканей. В тканевых жидкостях (например, в сы­воротке крови) кварцевая пыль в течение недели рас­творяется только на 0,007%.

В развитии силикоза большое значение имеет кон­центрация двуокиси кремния и размеры пылевых час­тиц. Для возникновения, развития и тяжести процес­са наибольшее значение имеют те виды производст­венной пыли, которые имеют размер частиц 1-2 мкм и содержат свободную двуокись кремния в количест­ве более 5-10%. Однако заболевания силикозом мо­гут возникать и при более низком содержании S\0y если запыленность рабочих помещений высокая и рабочие длительное время вдыхают такую пыль. В этих случаях силикоз протекает медленно, относи­тельно доброкачественно, с длительным сохранени­ем трудоспособности, обычно не переходит в Ш-ю ста­дию и редко сочетается с туберкулезом.

Силикоз развивается обычно после 5-10-летнего стажа работы в условиях запыленности, однако в отдельных случаях заболевание может наблюдаться и при малых сроках работы. Так, описаны случаи гибели больных от силикоза, развивающегося после 9-17 месяцев работы в условиях резкой запыленности при проходке туннелей, у пескоструйщиков, шлифоваль­щиков стекла, лакировщиков кожи. Наименьший (из описанных в литературе) стаж работы составлял все­го 35 дней (280 рабочих часов).

Согласно принятой в нашей стране классифика­ции силикоз по своему течению делится на три ста­дии.

I стадия. Характеризуется субъективными жало­бами на боль в груди, одышку при большом физичес­ком напряжении, незначительный сухой кашель. Рент­генологическое исследование показывает усиление тени у. корней лёгких и теней лимфатических узлов, усиление легочного рисунка, появление тяжей и пет­листой сети, наличие единичных узелков (диаметром не более 2 мм) преимущественно вблизи корней лег­ких. Может наблюдаться базальная эмфизема.

II стадия. Характеризуется большей выраженнос­тью названных симптомов, увеличением количества и размеров узелков, обнаруживаемых уже и в перифе­рических участках легких. Иногда их настолько много, что получается картина, обозначаемая термином "снежная буря". Если силикоз развивается медленно, без образования узелков, в виде диффузного меж­уточного склероза легких, то наряду с усилением ле­гочного рисунка и расширением корней легких отме­чаются симметрично рассеянные тени в виде ячеек, тяжей и пятен различных очертаний. Больные часто жалуются на одышку при. умеренном физическом на­пряжении или даже в покое, на постоянные боли в груди. Кашель сухой или с мокротой. Значительно вы­ражена эмфизема.

Ill стадия. На рентгенограммах обнаруживаются сливающиеся и слившиеся крупные узелки, их скоп­ления и массивные фиброзные участки. Не случайно тяжелая форма силикоза 111-й степени в Англии носит название "Прогрессирующий массивный фиброз". Плотные тяжи, идущие в разных направлениях (пре­имущественно вниз), обусловливают ограничение по­движности диафрагмы. В 111-й стадии отчетливо вы­ражены функциональные нарушения:

1) учащается дыхание в покое;

2) патологическая реакция на пробу с нагрузкой;

3) 'заметное уменьшение жизненной емкости лег­ких.

Но и в этой стадии встречаются больные с весьма скудной клинической симптоматикой. Следствием воз­никающей, как правило, эмфиземы является гипервен-тиляция, увеличивающаяся от стадии к стадии. В 1-й стадии она определяется у 31%, во И-й — у 54% и в Ш-й —у 62%. В дальнейшем течение силикоза ослож­няется явлениями недостаточности правого сердца.

По характеру течения различают 3 формы сили­коза:

1) узелковую, наиболее распространенную, ха­рактеризующуюся обилием склеротических силико-тических узелков, содержащих S\0y

2) диффузносклеротическую, с более доброка­чественным течением, нередко бессимптомным (чаще у рабочих фарфорово-фаянсовой, меднорудной от­расли, добавляющих марганец, горючие сланцы, ад-незит), характеризуется интенсивным склерозом и.ма-лым количеством силикотических узелков;

3) опухолевидная, тяжелая форма силикоза, час­то сочетающаяся с туберкулезом легких. Обычно является конечной стадией узелковой формы и харак­теризуется слиянием узелков и образованием опухо-левидных крупных хрящевидных узлов. Содержание SiO-до 5,26% к весу легкого.

Силикоз относится к прогрессирующим заболева­ниям. 1-я стадия неуклонно переходит во 11-ю, 11-я в 111-ю стадию, которая кончается легочной недостаточ­ностью, развитием легочного сердца, его декомпен­сацией и гибелью больного. Самое страшное, что раз­витие силикоза продолжается даже в случае, если рабочий перестал работать в отрасле промышленнос­ти, связанной с запыленностью, содержащей SiO^, a в ряде случаев заболевание начинает развиваться уже после прекращения работы. Правда, такие случаи обычно характеризуются более медленным прог-рессированием (от нескольких лет до 10 лет).

Силикоз обладает еще одним коварным свойством — он предрасполагает к развитию туберкулеза лег­ких. Клиника внутренних болезней не знает второго примера столь частого сочетания двух болезненных форм. При этом чем тяжелее силикоз, тем чаще он осложняется. Туберкулез как тень следует за сили­козом. Если в 1-й стадии он встречается в 15-20% слу­чаев, то во П-й стадии — в 30%, а в Ш-й стадии — в 80% случаев. Причем силико-туберкулез протекает клинически значительно тяжелее, чем эти заболева­ния в отдельности. Туберкулез у таких больных край­не плохо поддается лечению и такие больные чаще всего гибнут.

Силикоз может осложняться и другими инфекци­ями: пневмонией, бронхитом, бронхоэктатической болезнью, иногда наблюдается спонтанный пневмо­торакс.

Рак лёгких при силикозе встречается сравнитель­но редко, что связано, очевидно, с развитием сили­коза в сравнительно молодом возрасте, а также с тем, что больные погибают раньше, чем возникают ново­образования.

В чем же причина возникновения силикоза, или иными словами каков патогенез данного заболевания?

Существует много теорий (около 50). Остановим­ся на основных:

1) механическая теория, объясняющая разви­тие силикоза механическим воздействием пыли (трав­ма легочной ткани). Однако эта теория легко опро­вергается тем, что ряд видов пыли, наиболее тяжело травмирующих легочную ткань (пыль от искусствен­ных образцов, стальная пыль и т.д.) не приводит к раз­витию силикоза;

2) токсико-химическая теория'(или теория рас­творимости) объясняет развитие силикоза тем, что кварц, медленно растворяясь в соках организма, ока­зывает токсическое прижигающее действие на ткане­вые белки, следствием чего и является развитие фиб­роза. Эта теория была господствующей до середины нашего столетия. Однако постепенно накопились экс­периментальные и клинические данные, опровергаю­щие данную теорию. Было показано, что добавление веществ, повышающих растворимость кварца, не только не ускоряет развитие силикоза, но, наоборот, замедляет или даже приостанавливает его развитие. Следовательно, повышение растворимости является положительным моментом. На основании этого на­блюдения в лечебную практику были внедрены ще­лочные ингаляции, способствующие растворению кварцевой пыли и выведению ее из организма.

Выдвигались также:

3) инфекционная теория;

4) теория радиоактивного действия пыли;

5) коллоидная теория;

6) теория о роли полимеризованной кремне­вой кислоты и ряд других, в которых количество противоречий было еще большим, чем в теориях, опи­санных выше, вследствие чего они существовали недолго;

7) иммунологическая теория развития силико­за (выдвинута в последнее время некоторыми авто­рами — Вильяни, Грюмберг, Пернис и Петри). Сущ­ность этой теории заключается в следующем: началь­ным звеном процесса является фагоцитоз частиц дву­окиси кремния макрофагами (гистиоцитами), превра­щающимися в пылевые клетки. Фагоцитированные частички сорбируют на своей поверхности белки ци­топлазмы макрофагов, вызывая в последних дистро­фические изменения, а затем их гибель. Возникаю­щие при распаде макрофагов сложные белки — муко-и липопротеины —являются антигенами, т.е. аутоан-тигенами, вызывающими образование антител в ре-тикуло-эндотелиальной системе. Возникающий при этом преципитат (аутоантиген + антитело) выпадает на новообразованных ретикулиновых волокнах фор­мирующегося силикотического узелка, имея вид гиа-лина (обычной рубцовой соединительной ткани), но отличаясь от него большим содержанием р- и у-гло-булинов.

Освобождающиеся при распаде пылевых клеток частички SiO- вновь фагоцитируются микрофагами, и процесс повторяется вновь. Одновременно в силико-тических узелках и лимфатических узлах идет усилен­ное образование плазматических клеток, играющих большую роль в выработке антител. Таким образом, мы имеем дело со сложными местными и общими иммунологическими процессами.

Вместе с тем силикоз нельзя рассматривать как коллагеноз, что делали авторы, впервые предложив­шие иммунологическую теорию развития силикоза. Отечественные авторы В.Н. Яновский и П.П. Движков показали, что в основе склероза при силикозе ле­жит не воспалительный, а склеротический процесс, развивающийся по типу первичного реактивного про­цесса.

К числу достоинств этой теории относится не толь­ко то, что она объясняет прогрессирующий характер данного заболевания и его необратимость, но и то, что делает понятным почему заболевание силикозом наблюдается в разные сроки или вовсе не развивает­ся у людей, работающих в одинаковых условиях. Оче­видно, здесь играет роль иммунологическая реактив­ность организма разных людей, а именно — быстро­та и легкость образования антител у одних и мед­ленное и тяжелое — у других. Кроме того, в этой тео­рии находят обоснование клинические наблюдения, указывающие на положительный лечебный эффект при силикозе кортикостероидных гормонов, которые, как известно, уменьшают фиброзную реакцию, т.е. развитие соединительной ткани, которое как раз и имеет место при силикозе.

Еще сравнительно недавно считалось, что пыль силикатов, за исключением асбестовой, не вызывает фиброза легких, однако за последние 50 лет накопи­лись значительные факты, опровергающие данное мнение.

Силикатозы возникают под воздействием различ­ной производственной пыли, содержащей связанную двуокись кремния. По характеру возникающих в лег­ких изменений силикатозы являются разновидностью силикоза. Однако они отличаются от него по этиоло­гии (частично), клиническим и патологоанатомичес-ким проявлениям. В зависимости от содержания S'\0y устойчивости его химических соединений и других причин силикатозы развиваются значительно медленнее и протекают по-разному.

Такие силикатозы, какасбестоз, каолиноз, талькоз, хотя и выявляются значительно позднее (по сро­кам работы в условиях запыления), чем силикоз, однако по тенденции своего клинического течения мало от него отличаются. При этих заболеваниях так­же могут наблюдаться диффузносклеротическая (чаще) и узелковая формы течения 1-й, 11-й и 111-й ста­дии, причем приталькозе и каолинозе течение за­болевания нередко осложняется присоединяющим­ся туберкулезом легких. При асбестозе туберкулез наблюдается редко, зато в 7-17% имеет место при­соединение рака легких.

Приоливинозе, нефелино-аппатитовом и слю­дяном пневмокониозе также возможно присоедине­ние туберкулеза легких, хотя и редко, однако эти пневмокониозы протекают в диффузносклеротичес-кой форме и редко развиваются до И-й стадии забо­левания. При пневмокониозе отмулита (соединения глинозема с кремнеземом) заболевание обычно ог­раничивается 1-й стадией и не прогрессирует.

Еще более доброкачественным (в общей своей массе) течением отличаетсяантракоз, возникающий от запыления легких угольной пылью.

При антракозе склероз легких не достигает тяже­лой степени, а механизм его развития иной, чем при силикозе.

Решающее значение в развитии фиброза при ант­ракозе приобретают механические факторы — раз­дражение ткани большим количеством пылевых час­тиц и блокада ими лимфатических сосудов легких вследствие закупорки их просвета с последующим развитием соединительной ткани и образованием пе-риваскулярных и перибронхиальных склерозов с большим количеством угольной пыли.

Антракоз наблюдается обычно спустя 10-15-20 лет работы в угольных шахтах, отличается медленным течением и крайне редко переходит в Ш-ю стадию и осложняется туберкулезом легких. Однако антракоз редко наблюдается в чистом виде, наще он сочетает­ся с силикозом, ибо SiO^ почти постоянно входит в состав угольной пыли.

Среди пневмокониозов, вызываемых вдыханием металлической пыли, мне хочется более подробно остановиться набериллиозе. Дело в том, что бурное развитие электронной промышленности, расширение сети производства полупроводниковых приборов, люминесцентных и рентгеновских ламп и ряд других видов промышленности расширяет круг рабочих, под­верженных влиянию металлической пыли (в частнос­ти, пыли бериллия).

Особенностью хронических форм бериллиоза яв­ляется то, что они могут развиваться не только у лиц, для которых он представляет профессиональную вредность, но и у лиц, живущих вблизи соответствую­щих производств, у женщин, стирающих спецодежду рабочих этих производств и даже у детей, родители которых имели контакт с пылью бериллия. При этом процент непрофессионального бериллиоза, по дан­ным некоторых авторов, достигает 8-10%.

Бериллий поступает в организм в виде пыли и па­ров через дыхательные пути, выделяется главным образом через кишечник и меньше — через почки.

Бериллий относится к редким металлам. В приро­де он входит в состав некоторых минералов, из кото­рых наиболее широко распространен берилл [Ве^А!^ (Si0^)g]. Берилл добывается из гранитных пермати-тов, являющихся крупнокристаллической породой. Чистые кристаллы берилла относятся к драгоценным камням (зеленый — изумруд, сине-зеленый — аква­марин, золотистый -— гелиодор).

Бериллий — легкий металл с целым рядом весьма ценных свойств, определяющих его широкое исполь­зование в ряде отраслей промышленности.

Бериллий и его соли обладают высокой токсич­ностью и вызывают интенсивное размножение клеток соединительной ткани с развитием в различных орга­нах (особенно в легких) гранулематозного процесса, а также нарушение отложения кальция в костях, ока­зывая воздействие на ферменты (в частности, фосфа-тазу).

Наблюдается две формы течения заболевания:

острая и хроническая.

1) При острой форме, связанной с вдыханием больших количеств бериллия, наблюдается удушье, одышка, кащель. Иногда острое отравление протека­ет по типу "литейной лихорадки": повышение темпе­ратуры до 38-39° С, озноб, лейкоцитоз, лимфопения, ускоренное РОЭ, тахикардия, увеличенная болезнен­ная печень. Эти явления постепенно стихают, но не­редко бывают обострения, поэтому длительность за­болевания может колебаться от 10 дней до 1-2 меся­цев.

2) Хроническая форма (хронический легочный гранулематоз) характеризуется медленным развитием и течением в среднем около 3 лет. Заболевания про­являются иногда во время работы или (чаще) спустя несколько месяцев или лет (до 10 лет) после прекра­щения работы с соединениями бериллия.

У рабочих на предприятиях по получению берил­лия из руды при производстве его сплавов, люмине­сцентных ламп, прессовке полупроводниковых крис­таллов и стержней для атомных реакторов хроничес­кий бериллиоз может развиться спустя 2-4 года с на­чала работы и даже 2-5 недель.

Наиболее ранним проявлением заболевания при хроническом бериллиозе является затруднение газообмена между альвеолярным воздухом и кровью (альвеолярно-артериальный). В дальнейшем течении болезни отмечается прогрессирующее уменьшение жизненной емкости легких и увеличение остаточного воздуха. Различают 3 стадии:

I стадия характеризуется появлением нежной диф­фузной зернистости легочных полей ("наждачная бу­мага"), корни легких не расширены и отчетливо вы­ражены).

II стадия — диффузная сетчатость, тени корней пушистые, неясные и слегка увеличенные. Изменения преимущественно в средних и нижних долях.

Ill стадия — появление отчетливо видных узелков (2-5мм), общая картина напоминает "снежную бурю", между сетчато-узелковыми тенями — участки буллез-ной эмфиземы. Корни резко расширены, бесструктур­ны.

Часто несоответствие между клиникой и рентге­нологической картиной. Со стороны крови: измене­ния в составе белковых фракций — гипергаммагло-бинемия, нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренное РОЭ. Артериальная гипоксемия нередко сопровож­дается полицитемией.

Осложнение: у 10% — нефролитиаз, у 12% — спонтанный пневмоторакс и сердечная недостаточ­ность на фоне гипертонии малого круга кровообра­щения. Туберкулез легких встречается редко.

Летальность при профессиональном бериллиозе свыше 20%, а при непрофессиональном еще больше.

Патологоанатомические изменения при бериллио­зе зависят от формы его течения. При остром берил­лиозе — это явление острой пневмонии — легкие уве­личены, умеренно отечны, ткань их серовато-красно­го цвета, перитрахеальные, прикорневые и бифурка­ционные лимфатические узлы умеренно увеличены. Внутренние органы полнокровны с дистрофически­ми изменениями.

При хроническом бериллиозе отмечается истоще­ние, интенсивный цианоз, утолщение ногтевых фа­ланг, водянка полостей. Внутренние органы полнок­ровны. В плевральных полостях — фиброзные спай­ки различной распространенности, особенно в облас­ти нижних долей. Легкие увеличены в весе с эмфизе­мой, иногда с распространенным межуточным скле­розом и гранулемами-узелками серовато-белого цве­та диаметром от 2 мм до 1,5 см без некрозов или от­ложения извести. При ощупывании таких легких со­здается впечатление многочисленных рассеянных по всему полю просеянных зерен, представляющих под микроскопом очаговый гранулематозный участок. Лимфатические узлы увеличены, плотные, иногда в виде конгломератов от серовато-белого до желтова­того и даже черного цвета. Характерно наличие в лег­ких так называемых конхоидальных (раковинообраз-ных) телец диаметром от 2,5 до 10 мкм.

Гранулематозный процесс отмечается при берил­лиозе и в других органах: печени (5%), селезенке (3%), реже в коже и периферических лимфатических узлах. •

Патогенез бериллиоза недостаточно ясен, однако существует мнение, что это заболевание связано с об­разованием соединений бериллия с белками тканей и плазмы крови, которые трудно растворимы и бла­годаря приобретению свойств антигенов вызывают медленнопротекающую гиперергическую гранулема-тозную реакцию. Механизм этой реакции не связан с появлением гуморальных антител (как при силикозе) и возникает в результате контакта между антигеном и клетками мононуклеарного типа.