ДЕСНЕВАЯ ЖИДКОСТЬ

Это физиологическая среда организма, которая в норме заполняет десневую борозду.
При воспалении слизистой оболочки десневого края количество десневой жидкости увеличивается за счет повышения проницаемости сосудов.

В десневой жидкости содержатся:

• ферменты,

• белковые фракции,

• лейкоциты,

• микроорганизмы,

• слущенные клетки эпителия

• другие вещества.

1. В десневой жидкости естьферменты, действующие на различные процессы в тканях пародонта: β-глюкуронидаза, ЛДГ, фосфатазы и другие.

β-глюкуронидаза – играет роль в обновлении тканей пародонта, но при увеличении её активности проявляет патогенные литические свойства в отношении соединительнотканной основы пародонта.

ЛДГ играет важную роль, превращая ПВК в молочную кислоту. Концентрация МК в десневой жидкости при заболеваниях пародонта повышается и зависит от выраженности воспаления. Увеличение активности ЛДГ и концентрации МК в десневой жидкости связано с усилением анаэробного гликолиза в тканях пародонта.

При воспалении пародонта в десневой жидкости также увеличивается активность Кислой и Щелочной фосфатаз. Причем активность КФ в 10-20 раз выше, чем в сыворотке крови, а ЩФ - в 2раза.

Кроме того, много ферментов содержится в поступающих с десневой жидкостью лейкоцитах (кислые гидролазы (катепсины и др.) коллагеназа, эластаза).

2. В десневой жидкости также имеются иммуноглобулины (IgG, IgA, IgM). Белковые фракции десневой жидкости содержат систему комплемента. Поэтому здесь есть все необходимое для осуществления реакций местного иммунитета.

• Лизоцим - один из факторов неспецифической резистентности полости рта. При воспалении его активность также увеличивается в несколько раз. Считают, что лизоцим не только воздействует на бактерии, но и может увеличивать количество ферментов (коллагеназы, гиалуронидазы), оказывающих влияние на тканевую проницаемость.

3. Десневая жидкость – основной источник поступления лейкоцитов в ротовую жидкость. Большинство лейкоцитов – нейтрофилы и моноциты, ≈ 1-2% лимфоциты.

• Они очень важны для поддержания нормального состояния десны, но также являются важным участником патогенеза воспалительных заболеваний пародонта.

• При воспалении количество лейкоцитов резко возрастает. Миграция нейтрофилов может быть вызвана действиемсильных хемотаксических факторов бактерий (экзо- и эндотоксины, полисахариды бактериальных оболочек, и др). К эндогенным факторам хемотаксиса нейтрофилов относятся активные формы комплемента, кинины, простагландины, фибрин, коллаген.

• Нейтрофилы с самого начала вовлекаются в воспалительный процесс.
В результате хемотаксиса они фагоцитируют микроорганизмы, разрушают иммунные комплексы и продукты тканевого распада. Стимулированные нейтрофилы являются источником медиаторов, которые влияют на активность других патогенетических звеньев воспаления (калликреин-кининовая система, система фибринолиза и др.).

• Однако ПМЯЛ способны повреждать ткань, в которую они мигрируют, поскольку в процессе фагоцитоза в очаг поражения секретируют агрессивные компоненты 2-х видов: АФК и ферменты (кислые гидролазы (катепсины и др.), коллагеназа, эластаза).

• Эти ферменты оказывают литическое (рассасывающее) действие на структуры, составляющие основную массу соединительной ткани парадонта (коллаген, эластин, протеогликан).

4. К антибактериальным механизмам ПМЯЛ относится также ПОЛ. После контакта ПМЯЛ с микробными телами наступает не только фагоцитоз, но и процесс, который называется "дыхательный взрыв". В процессе "дыхательного взрыва" ПМЯЛ поглощают много кислорода и глюкозы с образованием целого ряда активных форм кислорода: О₂^●ˉ, Н₂О₂, ОНˉ и т.д., которые запускают реакции ПОЛ.

• Но продукты ПОЛ оказывают повреждающее действие не только на мембраны бактерий, но также на мембраны собственных тканей организма. Поэтому в организме существует система антиоксидантной защиты. При ее нарушении возникают различные повреждения тканей организма.

В ротовой полости неограниченное развитие ПОЛ способствует развитию воспалительных заболеваний пародонта.

Роль перекисного окисления липидов
в патогенезе пародонтита

В норме ПОЛ ограничивается физиологической антиоксидантной системой (АОС).

• В клетках к этой системе относятся такие вещества, как α-токоферол (витамин Е), аскорбиновая кислота (витамин С), глутатион (GSH) и др.

• Основа АОС – ферменты: cупероксиддисмутаза, которая превращает супероксидный радикал О₂^●ˉ в Н₂О₂. Каталаза, глутатион-пероксидаза и другие пероксидазы обезвреживают Н₂О₂. После действия этих ферментов развитие ПОЛ уже ослабевает или прекращается вовсе.

В некоторых случаях может происходить нарушение системы антиоксидантной защиты(гиповитаминозы Е и С, длительное избыточное питание жирной пищей, стрессы (эмоциональный стресс, гиподинамия, переохлаждение и др.)).

• При этом развивается синдром пероксидации. Он включает повреждения клеточных мембран (следствие пероксидации фосфолипидов), ингибирование многих ферментов, нарушение клеточного деления и накопление продуктов перекисной денатурации липидов и белков.

• Пероксидация сопровождается разрыхлением эпителия, отеком, расширением соединительнотканной основы десны и усилением резорбции альвеолярного отростка. Уменьшается скорость синтеза коллагена костной ткани пародонта по сравнению с контролем.

Тяжелый ОЭБС вызывает:

• дилатацию (расширение) сосудов пародонта,

• усиливается ингибирующий эффект пародонта на агрегационную активность тромбоцитов.

• Накопление токсичных продуктов ПОЛ способствует синтезу тромбоксанов, ингибируя образование простациклина (ПГ I₂).

Гиподинамия (ограничение двигательной активности) сопровождается:

• активацией ПОЛ в тканях пародонта, в печени, сердце, скелетных мышцах.

• появляются нарушения отдельных компонентов антиоксидантной системы.

• нарушением обмена Са²⁺: увеличивается выведение Са с калом и мочой.
Через 1,5 месяца неподвижности прогрессируют дистрофические изменения в альвеолярном отростке, что наиболее выражено в дистальных отделах нижней челюсти. Атрофия в ротовой полости при гиподинамии сопровождается значительными тканевыми нарушениями - образованием пародонтальных карманов, усилением резорбции межальвеолярных и межкорневых перегородок моляров.

Окислительные механизмы патогенеза пародонтита

Активация кальцием мембранных фосфолипаз способствует дезинтеграции клеточных мембран и выработке липидных медиаторов воспаления – производных арахидоновой кислоты. Этот механизм вносит вклад в развитие перифокального воспаления в очаге некробиоза.

Наиболее активным предшественником эйкозаноидов является входящая в фосфолипиды клеточных плазматических мембран арахидоновая кислота. Общий путь её участия в образовании эйкозаноидов представлен на рис.

Таким образом, наряду с неферментативным ПОЛ в тканях идёт физиологическое ферментативное окисление полиеновых жирных кислот. Локальные гормоны простагландины и тромбоксаны образуются в циклооксигеназном пути, а лейкотриены при участии липооксигеназы.

• ПГ – медиаторы воспаления,

• ТХ – проагреганты и вазоконстрикторы,

• ПЦ – наоборот: антиагрегант и вазодилятатор.

• ЛТ А4 оказывает ингибирующее, а ЛТ С4 и D4 - стимулирующее действие на агрегационную способность тромбоцитов.

• ЛТ связаны с иммунными и воспалительными процессами:

• ЛТ В4 усиливает миграцию лейкоцитов в ткани.