Механизм и факторы образования сгустка

Тема № 10. Интенсивная терапия при нарушениях гемостаза и терморегуляции.

Содержание:

Факторы свертывания крови. Синдромы тромбоза и геморрагического диатеза. Принципы интенсивной терапии тромбоза артерий, тромбофлебитов, ДВС-синдрома, геморрагического синдрома.

Требования к знаниям:

Ø Механизм и факторы образования сгустка;

Ø Механизм и факторы фибринолиза;

Ø Этиология, патогенез, клиника, диагностика синдрома тромбоза, геморрагического диатеза, ДВС-синдрома.

Ø Интенсивная терапия синдрома тромбоза, геморрагического диатеза, ДВС-синдрома.

Требования к умениям:

Ø Техника введения гепарина;

Ø Техника внутривенного введения лекарственных препаратов;

Ø Техника заполнения системы для инфузии;

Ø Заполнение медицинской документации.

Механизм и факторы образования сгустка

Система свертывания крови - это многокомпонентная система, в состав которой входят белки, фосфолипиды, обломки клеточных мембран и ионы кальция.

Гемостаз - сложный ферментативный процесс, в результате которого образуется кровяной сгусток .

Сгусток состоит из сети сложно переплетенных волокон фибрина и захваченных в эту сеть клеток крови, тромбоцитов и плазмы. Волокна фибрина также прикрепляются к пораженным поверхностям кровеносных сосудов; следовательно, кровяной сгусток крепится к любому отверстию сосуда, предупреждая дальнейшую потерю крови. Через несколько минут после формирования сгусток начинает сокращаться, и обычно в течение 20-60 мин из него выжимается основная часть жидкости. Эту жидкость называют сывороткой, поскольку в ней отсутствуют фибриноген и большинство других факторов свертывания. В связи с потерей этих факторов сыворотка в отличие от плазмы не может свертываться. В результате ретракции сгустка концы разорванного кровеносного сосуда стягиваются вместе, что служит важным фактором, способствующим завершению гемостаза. Сразу после начала формирования сгустка он распространяется в течение нескольких минут на окружающую кровь. Это значит, что сам сгусток инициирует порочный круг (положительную обратную связь), способствуя дальнейшему развитию свертывания, поскольку протеолитическое действие тромбина позволяет ему действовать на многие другие свертывающие факторы, кроме фибриногена. Например, тромбин оказывает прямое протеолитическое действие на протромбин, способствуя превращению его в еще большее количество тромбина. Кроме того, тромбин действует на некоторые из факторов свертывания крови, ответственные за образование активатора протромбина. Сразу после образования критического количества тромбина развивается порочный круг, который ведет к еще большему свертыванию крови, в результате формируется все больше тромбина; таким образом, кровяной сгусток продолжает расти до тех пор, пока не прекратится кровотечение.

Фибриновый сгусток после ретракции, длящийся в течение 2—3 часов, превращается в тромб, плотно закупоривающий поврежденный сосуд.

Тромб, как защитная структура, может располагаться не только в сосудах, расположенных на поверхности поврежденных тканей, но и в просвете самого сосуда, нарушая регионарный кровоток и питание. Для восстановления гемоциркуляции необходим процесс расщепления фибрина, составляющего основу тромба.