ПЕРЕВАРИВАНИЕ И ВСАСЫВАНИЕ ЖИРОВ

Суточная потребность в жирах составляет 50-100 г. Они обеспечивают до 50% потребности организма в энергии.

У детей грудного возраста переваривание липидов начинается в ротовой полости. В секрете глоточных желез содержится лингвальная липаза, которая участвует в расщеплении эмульгированных жиров грудного молока. Оптимум рН для лингвальной липазы 4-5, что соответствует кислотности желудочного сока грудных детей.

Основное переваривание жиров происходит в тонком кишечнике. В двенадцатиперстной кишке происходит нейтрализация попавшей в кишечник с пищей соляной кислоты желудочного сока бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соках. Выделяющиеся при этом пузырьки углекислого газа способствуют перемешиванию пищевой кашицы. Происходит эмульгирование жира преимущественно солями желчных кислот, которые поступают в двенадцатиперстную кишку с желчью. В желчи содержатся холевая, дезоксихолевая и хенодезоксихолевая кислоты и небольшие количества других желчных кислот. Они образуют соли желчных кислот путем конъюгации с глицином или таурином.

Поджелудочная железа секретирует неактивную пролипазу. Ее превращение в активную липазу происходит при участии желчных кислот и белка панкреатического сока - колипазы. Колипаза присоединяется к липазе и делает ее устойчивой к действию трипсина, а также способствует соединению липазы с мицеллами. Оптимум рН липазы 8-9, в присутствии желчи он смещается до 6.

Липаза адсорбируется на поверхности мицелл и гидролизует сложноэфирную связь в триацилглицеринах. Основные продукты расщепления –
2-моноацилглицериды и жирные кислоты:

Панкреатический сок содержит фермент изомеразу, катализирующий превращение 2-моноацилглицерина в 1-моноацилглицерин, который затем гидролизуется липазой до жирной кислоты и глицерина.

Жирные кислоты с короткой углеродной цепью и глицерин хорошо растворимы в воде. Они всасываются в кишечнике и поступают в кровь воротной вены, а затем в печень. Всасывание жирных кислот с длинной углеродной цепью и моноацилглицеринов происходит при участии желчи из мицелл. Жирные кислоты и моноацилглицерины всасываются, а соли желчных кислот остаются в просвете кишечника. Основная часть солей желчных кислот всасывается в кровь в подвздошной кишке, попадает в печень и затем выделяется с желчью. Этот процесс называется гепатоэнтеральной циркуляцией.За сутки он происходит 6-8 раз.

В клетках эпителия кишечной стенки происходит ресинтез липидов. Он осуществляется двумя путями. Если в клетки поступили преимущественно жирные кислоты, синтез липидов идет глицерол-3-фосфатным путем, если жирные кислоты вместе с 2-моноацилглицеринами - 2-моноацилглиоловым путем.

В 2-моноацилглицероловом пути из жирных кислот образуется их активная форма (ацил-КоА), затем происходит ацилирование
2-моноацилглицеринов. Реакции катализируются ферментным комплексом – тригациллицеринсинтетазой.

2-моноацилглицерин + R-CO-SKoA ® диацилглицерин + НS-KoA

диацилглицерин + R-CO-SKoA ® триацилглицерин + НS-KoA.

В глицерол-3-фосфатном пути на первом этапе глицерин фосфорилируется.Донором остатка фосфорной кислоты служит АТФ. Затем глицерол-3-фосфат взаимодействует с ацил-КоА. Далее процесс идет согласно схеме:

Липиды практически не растворимы в воде и в жидкостях организма. Поэтому необходимы специальные механизмы для их транспорта.

Транспорт липидовосуществляется в составе особых сферических частиц – липопротеинов.Их поверхностная часть образована фосфолипидами, холестерином и белками (аполипопротеинами). Фосфолипиды гидрофильными концами ориентированы наружу, а гидрофобные концы находятся в липидной фазе внутри частиц. Внутренняя липидная фаза содержит в основном триацилглицерины и эфиры холестерина (рис. 1).

Липопротеины различаются по составу и содержанию липидов и белков. Их плотность тем больше, чем больше содержание в них белков. Липопротеины разделяют центрифугированием и элеткрофорезом.

- хиломикроны(ХМ) - диаметр – 300-500 нм;

- липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП) – 30-80 нм;

- липопротеины низкой плотности (ЛНП) – 20-25 нм:

- липопротеины высокой плотности (ЛВП) – 5-12 нм.

Рис. 1. Структура липопротеина

Липопротеины образуются в клетках слизистой оболочки кишечника (хиломикроны и ЛОНП), в плазме крови (ЛНП и ЛВП), в гепатоцитах (ЛОНП и ЛВП). Основные функции хиломикроны и ЛОНП – транспорта жиров по кровеносному руслу, а ЛНП и ЛВП – транспорт холестерина.

Жиры, синтезирующиеся в клетках кишечника, включаются главным образом в ХМ, и небольшое количество – в ЛОНП, и попадают в лимфатическую систему и затем в общий кровоток.

Через 1-2 ч после приема жирной пищи возникает алиментарная гиперлипемия. Это физиологическое явление, когда концентрация тригациллицеринов в крови повышается, и в ней появляются ХМ. Ее пик наблюдается через 4-6 часов, а через 10-12 ч содержание триацилглицеринов возвращается к норме. ХМ исчезают из крови.

Триацилглицерины хиломикронов гидролизуются на поверхности эндотелия капилляров жировой ткани при участии фермента липопротеинлипазы. Образуются жирные кислоты и глицерин. Глицерин транспортируется в печень, где может быть использован для синтеза жиров. Основная масса жирных кислот проникает в ткани. В жировой ткани они депонируются в виде жиров, в сердечной мышце и работающих скелетных мышцах используются как источник энергии. Остаточные хиломикроны поглощаются клетками печени.