Механизмы и пределы физиологической адаптации к острому охлаждению.

• В соответствии с современными данными при внешнем охлаждении организма сигналы от холодовых терморецепторов кожи и от термочувствительных нейронов разных отделов центральной нервной системы конвергируют к интегративным нейронам в ядрах заднего гипоталамуса.

• В названных нейронах вырабатывается «управляющий» сигнал, который способствует резкому сужению кожных сосудов и вызывает повышение теплопродукции благодаря интенсивной холодовой мышечной дрожи.

• Происходящее при этом повышение потребностей в кислороде путем физиологической регуляции усиливает легочную вентиляцию и увеличивает МОК. У человека при эксидентальной гипотермии максимум теплопродукции, легочной вентиляции и МОК достигается при температуре в прямой кишке порядка 34–35 °C и температуре кожи около 25–30 °C.

• При дальнейшем охлаждении тела холодовая дрожь ослабевает и уровень теплопродукции снижается. Частично это объясняется угнетением деятельности холодовых терморецепторов кожи, которая охлаждается очень быстро. При температуре кожи 10–12 °C частота импульсации терморецепторов резко снижается. При температуре 5 °C многие терморецепторы перестают импульсировать, а при температуре 0–2 °C парализуются почти все холодовые терморецепторы. При падении температуры центра терморегуляции на 6–8 °C резко угнетается частота импульсации «холодовых» нейронов. Недавно К. П. Ивановым и др. (1995) был установлен следующий факт: при введении животному в вену терапевтической дозы ЭДТА, которая стимулирует отток ионов кальция из цитозоля рецепторов в межклеточную среду, частота импульсации холодовых рецепторов быстро восстанавливается даже при температуре кожи около 0 °C, что расширяет представления о пределах адаптации нервных структур к холоду.

Первоначальное уменьшение легочной вентиляции и МОК в определенной стадии гипотермии можно было бы трактовать как результат физиологической регуляции в ответ на уменьшение потребностей организма в кислороде. Однако при этом развиваются специфические нарушения функций. Они состоят в падении температурного коэффициента Q₁₀. В нашем случае это отношение уменьшения частоты дыхания или сокращений сердца к понижению температуры тела. У крыс падение частоты сокращений сердца, например при уменьшении температуры миокарда при гипотермии от 37 до 27 °C, происходит при коэффициенте Q₁₀ порядка 1,8–2,2. При температуре миокарда ниже 23 °C он увеличивается до 9,5. У человека тяжелые нарушения обмена веществ в сердце, которые приводят к фибрилляции желудочков, могут наступить при температуре тела 25–26 °C. У человека, извлеченного из воды при морских катастрофах, при наличии легочного дыхания малейшее мышечное напряжение или слишком быстрое отогревание, увеличивая нагрузку на сердце, может превзойти энергетические возможности охлажденного сердца и вызвать опасную фибрилляцию желудочков. Успешная реализация механизмов предельной адаптации к холоду (выживания) зависит от режима отогревания.

У человека остановка дыхания происходит, очевидно, при температуре тела 25–26 °C, хотя при эксидентальной гипотермии этот момент установить трудно, так как при оказании помощи пациента прежде всего переводят на искусственную вентиляцию легких, даже если спонтанное дыхание еще сохранено. Возможно, однако, что слабое дыхание у некоторых людей сохраняется и при более низкой температуре. У незимнеспящих животных остановка дыхания происходит при разной температуре в зависимости от вида животного и от способа охлаждения. У крыс при иммерсионной гипотермии полная остановка дыхания наступает в среднем при температуре головного мозга 17 °C. Индивидуальные вариации заключены между 16 и 18 °C.

После остановки дыхания наступает аноксическая фаза гипотермии. Это отражается прежде всего на системе терморегуляции, которая, как хорошо известно, особенно чувствительна к недостатку кислорода. Так был показан процесс угнетения импульсации отдельных нейронов центра терморегуляции под влиянием гипоксии. После остановки дыхания у человека и животных немедленно исчезают даже слабые приступы холодовой дрожи и явления терморегуляционного тонуса мышц. Происходит расширение кожных сосудов. Сердце еще продолжает работать, и иногда довольно долго. Однако сразу после остановки дыхания наступают резкие нарушения функции миокарда. Коэффициент Q₁₀ повышается до 200–270. Сокращения прогрессивно ослабляются, кровяное давление быстро падает. Как уже было показано, механизмы нарушения функций и структуры клетки при гипотермии и аноксии сходны. При температуре тела, вызывающей гипотермическую остановку дыхания, потребности клетки в энергии еще довольно высоки.

Сочетание гипотермии, аноксии и резкого ослабления кровообращения быстро приводит к необратимым изменениям в клетках дыхательного центра. Вот почему аноксическую фазу гипотермии квалифицируют как предел физиологической адаптации к острому охлаждению организма человека и животных.

Случаи восстановления физиологических функций у жертв эксидентальной гипотермии в клинических условиях при температуре тела 22–26 °C можно объяснить сохранением каких-то важных биохимических процессов в клетке, которые обеспечивают сохранность клеточных структур, а также минимальных функций легочного дыхания и общего кровообращения. Этим же можно объяснить и случаи самостоятельного восстановления физиологических функций при очень глубокой эксидентальной гипотермии у людей, оставленных без помощи. Такой случай самостоятельного разогревания при понижении температуры в прямой кишке до 18 °C известен.

С развитием и усовершенствованием техники искусственного кровообращения были получены важные факты с точки зрения биологии, физиологии и неотложной медицины. Оказалось, что при понижении температуры мозга человека до 10–12 °C и даже до 6 °C мозг определенное время сохраняет жизнеспособность и его функции в полном объеме могут быть восстановлены с помощью искусственного дыхания и кровообращения. Хотя мозг при температуре 12–15 °C нуждается в минимуме энергии и потребление кислорода им находится почти на уровне ошибки измерения, в нем все-таки происходит обмен веществ, соответствующий такой низкой температуре. Это можно назвать адаптивным типом обмена, так как он позволяет сохранять жизнеспособность. При этом, если полное прекращение кровообращения при 37 °C не лишает мозг жизнеспособности в течение 30 и даже 60 мин, можно предполагать, что при 5-10 °C особенности его обмена позволят сохранить жизнеспособность в течение многих часов и, может быть, даже суток. Реализация таких предполагаемых возможностей в результате упорных глубоких исследований будет иметь огромное значение для науки и, конечно, для медицины катастроф.

Гипертермия и термические поражения.Эти поражения возможны при различных техногенных катастрофах и несчастных случаях, а также одномоментное перегревание множества людей и гибель их от гипертермии может быть следствием погодных условий. Такие случаи относят к природным катастрофам. По свидетельству специалистов, в США ежегодно погибают до 4 тыс. человек от тепловых ударов или по причинам, так или иначе связанным с гипертермией. Как свидетельствует статистика, для нашего времени характерно учащение такого рода катастроф. Они начали затрагивать страны с относительно умеренным климатом, где жители не имеют большого опыта эффективной адаптации к жаре, что увеличивает число жертв.

1. Физиологическая адаптация к перегреванию. Один из принципов адаптации к перегреву состоит в усилении транспорта тепла из организма в среду. Теплообмен происходит благодаря теплопроведению (кондукции) через ткани и благодаря тепломассопереносу кровью (конвекция тепла кровью). Оба этих механизма хорошо известны, но количественные соотношения между ними до сих пор неясны. Даже новейшие математические исследования, хотя и дают весьма интересный материал, не решают проблему полностью. Серьезным препятствием в решении этого вопроса является сложность ангиоархитектуры кожи. В общем, можно сказать, что в диапазоне некоторых «средних» температур среды, несколько ниже термонейтральной зоны для животных или зоны температурного комфорта для человека, наибольшее значение в передаче тепла в среду имеет теплоперенос кровью. При повышении внешней температуры или при повышенной теплопродукции кровообращение в коже человека может увеличиться в 7-10 раз и составить значительную часть МОК. Такая реакция имеет важное физиологическое значение, когда температура среды ниже температуры крови; при сухой коже она становится бесполезной, если температура среды достигает температуры крови, и, наконец, может вызвать обратный эффект, если температура среды превышает температуру крови. Однако у человека (и у некоторых животных) благодаря потоотделению усиленное кожное кровообращение играет важную роль при любой температуре среды, поскольку испарение пота охлаждает кожу. В таком случае кровь отдает тепло не в среду, а в кожу, которая элиминирует тепло, переводя его в скрытую теплоту испарения воды. Эта реакция, как известно, может достигать большой мощности. Выделение пота у человека до 2 л в час и более позволяет ему определенное время выполнять напряженную мышечную работу даже при температуре среды выше температуры тела. Конечно, адаптация к высокой температуре у аборигенов жарких регионов планеты не основывается на обильном потоотделении, так как они приспосабливаются за счет особенностей поведения, одежды, конструкции жилищ, питания. Также физиологическая адаптация состоит в уменьшении количества солей в поте, повышении интенсивности потоотделения при вынужденном пребывании под солнцем или при физической работе и др.

2. Пределы физиологической адаптации к высокой температуре среды или к сочетанию высокой температуры среды с повышением теплопродукции тела (например, при мышечной работе) всегда связаны с повышением температуры тела. Для каждого вида гомойотермных животных известна температура, при которой наступает смерть.

Есть основания полагать, что они не прекращают борьбу с перегреванием вплоть до смертельного перегревания, так что предел адаптации почти совпадает с пределом выживаемости. У человека отмечается сходная ситуация. В своей работе по данной проблеме, опубликованной в 1987 году, X. Бриннель и др. отмечают, что по ряду данных у человека при внешнем нагревании защитные реакции терморегуляции сохраняются вплоть до температуры тела 42 °C. Так как при этой температуре практически невозможна жизнь человека, во всяком случае в течение более или менее продолжительного времени, то и для человека достижение пределов адаптации практически совпадает с пределом выживаемости.

Правда, по чувствительности к перегреванию человек отличается от животных значительной вариабельностью. Анализ большого числа случаев гибели от гипертермии показывает, что у 3,5 % людей, пострадавших от теплового удара, предел адаптации наступает еще при температуре тела несколько ниже 40 °C. В 40 % случаев это происходит при температуре тела 40–42 °C. В 1,5 % случаев тепловой удар наступает у человека при температуре тела 44 °C и даже выше. Отсюда возникает вопрос о клеточной адаптации гомойотермных организмов к гипертермии, так как в широком биологическом плане эта проблема, конечно, существует. Птицы, например воробьи, постоянно живут при температуре тела 42–43 °C, которая несовместима с жизнью для человека. Однако возможность индивидуальной адаптации на клеточном уровне в течение жизни организма пока остается под вопросом. Многие ученые отрицают такую возможность. Однако в указанном выше обзореX. Бриннеля и соавторов приводятся данные, согласно которым у гомойотермных организмов под влиянием высокой температуры в клетках образуются особые полипептиды с молекулярным весом от 70 до 100 килодальтон, которые способны отодвинуть границу тепловой смерти до более высоких температур тела, следовательно, индивидуальная адаптация на клеточном уровне в течение жизни в принципе возможна.

Существует множество ситуаций, при которых человек подвергается опасности перегревания. Очевидно, наиболее часто такая опасность возникает тогда, когда человек или группа людей в результате аварии транспортных средств оказываются без помощи в пустыне при интенсивной инсоляции. С точки зрения теории адаптации и медицины катастроф представляется важным проанализировать причины и механизмы достижения пределов температурной адаптации и гибели организма.

• Энергия межмолекулярных связей, которые обеспечивают нативные свойства белков, нуклеиновых кислот, клеточных мембран, составляет 1–7 ккал/моль. Тепловая энергия молекул при температуре 37 °C близка к 1 ккал/моль. Следовательно, уже при нормальных физиологических условиях высшие структуры живой материи у гомойотермных организмов постоянно разрушаются и требуют обновления. При повышении температуры клеток темп разрушения живых структур может превзойти кинетические и термодинамические возможности биохимических реакций клетки для их восстановления. Для изолированных тканей различных органов, судя по снижению потребления кислорода, такое положение вещей достигается для млекопитающих при температуре клеток на уровне около 45 °C. Однако нарушение клеточных функций и работы физиологических систем млекопитающих животных и человека начинается при значительно более низкой температуре. Так, например, деструкция клеточных мембран и митохондрий в целом может быть замечена уже при температуре соответствующей ткани около 40 °C.

У человека при температуре тела 38,5-39,0 °C происходят функциональные нарушения, которые называют синдромом теплового истощения, они проявляются в виде общей слабости, спутанности сознания, сердечной слабости, хотя и при сохранении потоотделения на пониженном уровне. Синдром теплового истощения сигнализирует о приближении к пределу физиологической адаптации и к тепловому удару.

Имеются основания полагать, что такие явления вызываются не только прямым действием повышенной температуры на клетки мозга, но и определенными вторичными причинами. Важнейшая из них – нарушение функций кровообращения во внутренних органах, в сердце и в мозге. Зависит это от того, что с целью эффективной теплоотдачи при повышении температуры среды кожный кровоток возрастает в 7-10 раз, что уже отмечалось выше. Он, таким образом, составляет значительную часть МОК. В результате неизбежно уменьшается кровообращение в мозге, почках, кишечнике. Уменьшение снабжения кровью кишечной стенки ведет к повышению проницаемости ее сосудов и проникновению в кровь токсических продуктов из просвета кишки. Исследования показали, что соответствующие токсины снижают чувствительность центра терморегуляции к повышенной температуре, тормозят реакции теплоотдачи и ухудшают состояние организма.

• Еще одна важная причина ускоренного достижения пределов адаптации и возникновения теплового удара – мышечная работа. Во-первых, она резко повышает теплопродукцию, во-вторых, вызывает усиленный приток крови к мышцам, что уменьшает тепломассоперенос кровью к коже и еще сильнее нарушает кровоснабжение внутренних органов.

• Главный фактор, который приближает предел адаптации к высокой температуре, – недостаток воды и дегидратация организма.

Уменьшение количества воды в теле человека на 10 % является пределом адаптации. В этом случае человек в условиях катастрофы, оставленный без помощи, погибает. Порог летальной температуры снижается.

Нарушения физиологических функций человека даже при тепловом ударе в принципе обратимы. Первые неотложные меры состоят в снижении температуры, а также в борьбе с дегидратацией (введение в вену 1–1,5 л физиологического раствора).

Однако снижение температуры тела является сложной и даже опасной процедурой. Физически для этого наиболее эффективна холодная ванна. Однако такая мера приводит к возбуждению холодовых терморецепторов кожи, что может вызывать резкую холодовую дрожь, сужение кожных сосудов и привести к роковому исходу. Лучший метод – смачивание кожи «пылью» из ледяной воды. Особенно опасно фармакологическое вмешательство в физиологию организма при перегревании. Такого рода попытки снизить теплопродукцию, увеличить расширение кожных сосудов или усилить потоотделение на пороге предела физиологической адаптации лишь ухудшают положение, так как в перегретом организме фармакологические препараты утрачивают свое действие или даже дают противоположный эффект. Отмечают, что смертность от тепловых ударов в случаях применения фармакологических средств оказывается выше, чем в случаях, когда их не применяют.

Приведенные выше данные не исчерпывают проблемы физиологической адаптации человека в условиях чрезвычайных ситуаций. Однако они могут изменить позиции неотложной медицины в некоторых практических проблемах и послужить основой для разработки новых способов восстановления жизнедеятельности жертв различных катастроф.