Роль костей в регуляции КОС

Кости участвуют в поддержании КОС в крайнем случае – при сильном и длительном ацидозе. В костях активируется остеолиз, что приводит к выделению в кровь Са₃(РО₄)₂. Фосфаты взаимодействуют во внеклеточной жидкости с Н₂СО₃ с образованием НРО₄^2- и НСО₃^-, которые нейтрализуют сильные кислоты. При этом, НРО₄^2- в почках превращается в Н₂РО₄^- и выводиться с мочой, НСО₃^- превращается в СО₂ и выделяется легкими. Са²⁺ выделяется с мочой, позволяя задерживать в организме щелочной Na⁺. В результате, потеря 1 фосфата кальция позволяет удалить из организма 4 эквивалента кислоты.

1. Са₃(РО₄)₂ + 2Н₂СО₃ → 3 Са²⁺ + 2НРО₄^2- + 2НСО₃^-

2. 2НРО₄^2- + 2НСО₃^- + 4НА → 2Н₂РО₄^- (в мочу) + 2Н₂О + 2СО₂ + 4А^-

3. А^- + Са²⁺ → СаА (в мочу)

Поддержание КОС скелетом приводит к его деминерализации и развитию остеопороза.

Роль печени в регуляции КОС

Печень регулирует КОС:

1. превращением аминокислот, кетокислот и лактата в нейтральную глюкозу;

2. превращением сильного основания аммиака в слабо основную мочевину;

3. синтезируя белки крови, которые образуют белковый буфер;

4. синтезирует глутамин, который используется почками для аммониогенеза.

Печеночная недостаточность приводит к развитию метаболического ацидоза.

В тоже время печень синтезирует кетоновые тела, которые в условиях гипоксии, голодания или сахарного диабета способствуют ацидозу.