МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ БОЛИ

Боль — неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, обусловленное существующим или потенциальным повреждением тканей, или испытываемое во время такого повреждения.

А.К.Анохин квалифицировал боль как своеобразное психическое состояние человека, обусловленное совокупностью физиологических про­цессов в ЦНС, вызванных каким-либо сверхсильным или разрушительным раздражением.

Боль является защитным механизмом, она информирует о болезни, предупреждает о расстройстве деятельности, как всего организма, так и отдельных органов. Однако боль носит защитный характер до тех пор, пока сигнализирует о грозящей опасности. Как только сигнал отменен сознанием, и опасность устранена, боль становится ненужной. Если болевые раздражения продолжают поступать в центральную нервную систему, боль постепенно заглушает сознание, дезорганизует многие функции организма.

Острая боль ассоциируется с недавним и ограниченным во времени повреждением тканей, возникает при стимуляции периферических ноциоцепторов алгогенными (вызывающими боль) субстанциями, такими как брадикинин, простогландин, лейкотриены, гистамин и субстанция Р.

Возбужденные ноциоцепторы посылают болевые импульсы в чувствительные ядра ствола мозга или задние рога спинного мозга, где эти импульсы модулируются и передаются в специфические сенсорные зоны коры головного мозга. На этом уровне предшествующий опыт и психологические факторы обеспечивают обработку и интерпритацию болевых ощущений, что диктует поведение, позволяющее избежать или облегчить боль.

Хроническая боль часто имеет место при отсутствии периферической стимуляции или повреждения. Она, вероятно, обусловлена изменениями в сенсорных ядрах задних рогов или ствола мозга, которые затем становятся новыми независимыми источниками болевых ощущений.

Выделяют два фактора боли — физиологический и психологический.

Психогенная боль обусловлена главным образом психологическими или социальными факторами (эмоциональное состояние личности, окружающая ситуация и др.) и представляет собой феномен, возникающий в результате интеграции анатомического, физиологического, психологических компонентов.

Различают три вида физической (физиологической) боли в зависимости от причины ее возникновения:

1) боль, обусловленную внешними воздействиями. Ее локализация - кожа и слизистые оболочки. При этом сохраняются целость периферического аппарата и функции центральных механизмов, модулирующих болевые ощущения;

2) боль, связанную с внутренними патологическими процессами. В возникновении ее кожа обычно не участвует, за исключением случаев прямого повреждения ткани или отраженной боли.

3) боль вследствие повреждения нервной системы и ее афферентного аппарата (невралгия, фантомная боль).

Боль как физиологическая реакция проходит несколько этапов (импульсация с рецепторов; реакция центральных структур мозга; афферентные механизмы боли в виде ком­плекса вегетативных и двигательных реакций).

Теории развития боли.

В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих механизм формирования боли, среди которых:

· сосудистая теория;

· теория генерирования патологически усиленного возбуждения;

· воротная теория.

Сосудистая теория рассматривает механизм развития боли с позиции ухудшения кровоснабжения в отдельных звеньях системы тройничного нерва.

Различные отделы системы тройничного нерва получают кровоснабжение из разных систем сосудов. Периферический отдел тройничного нерва (до входа в полость черепа) – из системы наружной сонной артерии; тройничный узел и внутричерепной отдел тройничного нерва – из системы наружной сонной артерии; проводящие пути и ядра тройничного нерва – из системы базилярной артерии.

Существенное значение для нормального функционирования тройничного нерва имеет состояние вегетативной иннервации сосудистого русла, принимающего участие в кровоснабжении тройничного нерва, и органические изменения сосудистых стенок.

Большое число симпатических нервных волокон, содержащихся в нижнечелюстном и верхнечелюстном нервах, могут влиять на тонус сосудистой стенки при вовлечении нервных стволов в патологический процесс и локально нарушать кровоснабжение.

С возрастом происходят склеротические изменения мелких артерий и деформация капилляров, в которых снижается скорость кровотока, расширяются и деформируются венулы. Сосуды переполняются кровью. Формируются выраженные застойные явления во внутриневральных сосудах.

Факторами нарушения кровоснабжения нервных стволов многие авторы объясняют увеличение частоты нейростоматологических заболеваний у лиц пожилого возраста.

Теория генерирования патологически усиленного возбуждения. Нарушение кровоснабжения нервных стволов, различные повреждения в челюстно-лицевой области (травма, воспалительные изменения в зоне периферических нервных окончаний) вызывают патологическую импульсацию от периферических нервных волокон (анимальных и вегетативных) в стволово-подкорковые образования.

Это приводит к изменению их функционирования и возникновению новых патологических взаимоотношений центральных структур, ведущих в свою очередь к развитию болевого синдрома.

Согласно последним теориям боль реализуется при участии симпатической нервной системы, что придает болевым ощущениям вегетативную окраску в виде жжения, распирания и т.д.

Симпатоадреналовая система (стволовые и гипоталамические регуляторные центры, периферические симпатические нервные окончания в мозговом слое надпочечников) принимает активное участие в болевых реакциях организма. Повышение симпатической активности является универсальной реакцией организма на стресс (травму, инфекцию, шок, тревогу).

Теория контролируемых ворот (R. Melzach и R. Wall (1965), или входного контроля (gate control). Болевой сигнал, достигший определенных зон спинного мозга (желатиновая субстанция в задних рогах), не проходит дальше, если одновременно на вход поступают неболевые сигналы из другого места, закрывающие вход для болевых импульсов.

Баланс болевой и противоболевой систем реализуется через ряд механизмов, в которых важную роль играют различные медиаторы болевой чувствительности: эндогенные опиоидные пептиды, простагладины, катехоламины.

Импульсы с миелинизированных волокон (волокон типа А) активизируют нейроны желатинозной субстанции, с немиелинизированных (волокон типа С) – тормозят их деятельность. Желатинозная субстанция, тесно связанная с чувствительными клетками заднего рога спинного мозга, является по отношению к ним тормозной системой. Возбуждение желатинозной субстанции оказывает пресинаптическое торможение на окончания аксонов первых чувствительных нейронов или постсинаптическое торможение на спинальные чувствительные клетки. В результате уменьшается поток болевых импульсов в вышележащие отделы нервной системы (ворота для боли закрываются). При торможении желатинозной субстанции возникает обратный эффект: облегчается передача ноцицептивного возбуждения (ворота для боли открываются). Специфический механизм регуляции боли функционирует под контролем вышележащих отделов нервной системы, прежде всего лимбико-ретикулярного комплекса и коры полушарий большого мозга.

Зубная боль. Согласно гипотезе Г. Лабори (1970), формирование зубной боли осуществляется по следующей схеме: сверхпороговое раздражение тканей зуба — возникновение нервного импульса — высвобождение серотонина — спазм сосудов мозга — церебральная гипоксия - боль.

Нервные окончания на периферии являются первичными афферентами болевой системы и реагируют на различные виды раздражителей. Окончания ноцицептивных волокон в желатинозной субстанции спинного мозга выделяют субстанцию Р-пептид, который обладает возбуждающим действием на многие зоны головного и спинного мозга.