Данные лабораторных и инструментальных исследований.

Полный анализ крови:

Эритроциты 4,06*10^12/л Гемоглобин 135г/л гематокрит 0,429

MCV 105.7фл

MCH 33.3 пг

MCHC 315 г/л

Лейкоциты 10,3*10^9/л. Лейкоцитарная формула:

Эозинофилы Нейтрофилы Лимфоциты Моноциты
Ю П/я С/я

СОЭ – 6мм/ч

 

Анализ мокроты:

Цвет: Бесцветная

Консистенция: слизистая

Лейкоциты: 0-1

Макрофаги: 0-1

 

Анализ мочи:

 

Цвет – соломенно-желтый. Прозрачная. Реакция – слабокислая. (pH 5.0) Удельный вес – 1025. Белок – 30 мг/л Сахар – 0 Суточное количество мочи 1600мл. Лейкоциты – 10 Эритроциты – нет  

 

Биохимический анализ крови:

Глюкоза – 4.8 ммоль/л

Общий белок – 65 г/л

 

Исследование белковых фракций крови:

Альбумины 52,78%
Глобулины:  
Альфа 4,58%
Альфа2 8.41%
Бета 13,21%
Гамма 21,03%
Альбумины/глобулины 1,12
Общ. Белок 65,0 г/л

 

Электрокардиография. Ритм синусовый, тахикардия 92 сокращений в минуту. Признаки гипертрофии левого желудочка.

 

Артериальное давление 170/160 мм рт.ст.

 

Рентгенография не проводилась.

 

Люминесцентная микроскопия: отрицательно.

9. Обоснование окончательного клинического диагноза:

В возникновении бронхиальной астмы имеет значение наследственная предрасположенность. Возбудителями бронхиальной астмы являются различные аллергены. В большинстве случаев аллергены бывают бактериального происхождения: стрептококк, стафилококк, пневмококк и др.

В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы. Внутренние факторы – это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, эндотелия сосудов, системы быстрого реагирования(тучные клетки и др.).

Внешние факторы включают:

1.Инфекционные аллергены (вирусы, бактерии, грибы)

2.Неинфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, пищевые и др.)

3.Механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль и пр.)

4.Метеорологические и физико-химические факторы.

5.стрессовые, нервно-психические воздействия.

Основным и обязательным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ удушья, который чаще всего провоцируется контактом с экзогенным или эндогенным аллергеном, физической нагрузкой или вдыханием холодного воздуха. Удушье обычно носит экспираторный характер и сопровождается ощущением сжатия за грудиной, которое не дает больному дышать. Вдох становится коротким, довольно сильным и глубоким, а выдох медленный судорожный. Выдох длиннее вдоха. В разгар приступа удушья появляется кашель с трудноотделяющейся, тягучей и вязкой мокротой. Нередко приступы возникают ночью.

У нашей больной в анамнезе имеются жалобы на приступы удушья с затруднением выдоха, ночные приступы, ощущение тяжести в грудной клетке, кашель с вязкой мокротой. Как можно видеть симптоматика, предъявляемая больной на свое состояние практический соответствует симптоматике классического течения бронхиальной астмы.

Классификация бронхиальной астмы:

По этиологии (А.Д. Адо):

1.Инфекционно – аллергическая форма (возникающая на основе воспалительных заболеваний органов дыхания )

2.Атопическая форма (у лиц имеющих повышенную чувствительность к аллергенам не инфекционного происхождения).

По тяжести течения бронхиальная астма подразделяется на 4 ступени. Главными критериями этой классификации являются: частота обострений, наличие приступов в ночные часы, их частота а также показатель ОФВ1.

1.Симптомы носят эпизодический характер, кратковременны 1-2раза в неделю. Ночные приступы менее 1-2 раз в месяц. ОФВ1 = более 80%

2.Обострения чаще 1-2 раз в неделю, ночные приступы чаще 2 раз в месяц. ОФВ1 =60-80%.

3.По клиническому течению сходна со второй ступенью, разница лишь в том, что тяжесть течения приступа усугубляется.

4.Частые обострения несколько раз в сутки. Ночные приступы очень часты. ОФВ1 = менее 60%

Исходя и выше представленных классификаций у представленной больной инфекционно – аллергическая форма бронхиальной астмы, так как по данным анамнеза ей предшествовал длительно текущий хронический бронхит инфекционной этиологии; тяжелого течения (4-ой ступени тяжести), у больной приступы 3-4 раза в сутки а также ночные приступы почти каждый день.

Важным для постановки диагноза является наличие астматического синдрома и синдрома дыхательной недостаточности проявляющегося устойчивой отдышкой возникающей при физической нагрузке.

Из объективного исследования больной видно ,что заболевание находится в стадии декомпенсации это проявляется увеличением границ сердца, застойными явлениями по малому кругу кровообращения, что указывает на формирование синдрома легочного сердца и синдрома сердечной недостаточности проявляющегося акроцианозом центрального типа. Коробочный тимпанит над поверхностью легких, бочкообразная грудная клетка свидетельствуют о развитии эмфиземы легких как обострения длительно текущей бронхиальной астмы

По результатам лабораторных явлений можно судить об остроте протекающих процессов. На момент поступления больной у нее наблюдался небольшой лейкоцитоз ,что непосредственно говорит за обострение хронический текущего процесса.

На основании сопоставления с классической картиной заболевания ставлю окончательный клинический диагноз: бронхиальная астма тяжелого течения, инфекционно – аллергической формы на фоне хронического бронхита в стадии обострения, осложненная эмфиземой; гипертоническая болезнь II ст., ДН II, СН IIa

Класс

Этиоло

Жалоба

Объективно

Лаб

ИНструм

 

 

Основные принципы лечения.

 

Режим – постельный во время обострения

Диета - 10 стол.

 

Медикаментозные назначения:

 

Для купирования острого приступа:

 

Rp. Sol.Salbutamoli 0.5% – 20 ml

D.S. По 1 – 2 вдоха из ингалятора во время приступа.

 

Rp. Aerosoli “Beroteci”

D.S. По 1 – 2 вдоха из ингалятора во время приступа.

 

Rp. Sol. Euphillini 2.4 – 10.0

Sol. Gluсosi 20% - 20 ml

M.D.S.Вводить в/в во время приступа, медленно.

 

Rp. Sol. Pentamini 5% - 1.0

D.t.d № 5 in amp.

S.Вводить внутримышечно по 1мл

 

Купирование тяжелого приступа:

 

Rp. Sol. Rheopolyglucini 400ml

D.t.d. N 5

S. В/в капельно 400 мл

 

Rp. Sol. Prednizoloni 3% - 1.0

D.t.d. N 5 in amp

S. Вводить в/в капельно по 60 - 90 мг

 

Лечение в межприступный период:

Rp. Tab. Euphillini 0.1 №10

D.S. По 1 таблетке 3 раза в день после еды

 

Rp. Tab. Izadrini 0.005 №10

D.S. Внутрь по 1 таблетке 2 раза в день держать под языком.

Rp. Tab Salbutamoli 0.002 №20

D. S. Внутрь по 1 таблетке 4 раза в день

 

Rp. Tab. Dexametazoni 0.001 №20

D. S. Внутрь по 1 таблетке 6 раза в сутки.

 

Обильное питье вместе с откашливающими:

 

Rp. Inf. herbae termopsidis 1.0 – 200.0

D. S. По столовой ложке 4 раза в день.

 

Rp. Tab. Bromhexini 0.004

D. S. Внутрь по 1 таблетке 3 раза в день.

 

Физиолечение:

Иглорефлексотерапия, дыхательная гимнастика, ЛФК, баротерапия, массаж грудной клетки, УВЧ и индуктотерапия.

 

Прогноз: При диспансерном наблюдении, рационально подобранном лечении прогноз благоприятен. Особое значение придается своевременному и правильному лечению острых заболеваний респираторного тракта и предупреждению обострений хронических заболеваний.

 

Профилактика:Сводится к избеганию контакта с потенциальными аллергенами, своевременное выявление и лечение острых респираторных заболеваний. Проведение общеукрепляющих мероприятий.

 

Эпикриз: больная, Копылова Муслима Федоровна, 50 лет, находилась на стационарном лечении в 1 РКБ, в 4-ом пульмонологическом отделении с 26.11.2004 по 20.12.2004 с диагнозом: бронхиальная астма инфекционной зависимости средней степени тяжести в стадии обострения осложненная эмфиземой легких, ДН II; стабильная стенокардия напряжения II ст., Р – III, Н - I .

Ж.на мом пост

Анамнез разв

Анам жизни

Объект перк ауск

Лаб

Инстр

Леч какое получала

Сост на мом выписки

Рекомендации

 

После 24 дневного пребывания больной в стационаре и оказанной ей терапии состояние больной улучшалось. Произошло уменьшение приступов удушья и облегчение их, улучшение общего состояния больной, облегчение кашля.

Категория диспансерного учета 3а.

Рекомендации: Соблюдение лечебных и профилактических процедур в соответствии с назначениями врача, соблюдения режима диспансеризации, избегание контакта с аллергеном.


Список использованной литературы.

 

1. «Внутренние болезни» под редакцией Я. М. Вахрушева. Ижевск, из-во «Экспертиза» 2000.- 562 с.

2. Маколкин В. И, Овчаренко С. И., «Внутренние болезни». М.: «Медицина» 1987г. 464 с.

3. «Схемы лечения важнейших внутренних заболеваний и синдромов» Методические разработки к практическим занятиям для преподавателей и студентов под редакцией проф. Корепанова А.М., Ижевск,

 

1980 г. 280 с.

 

 

Предварительный диагноз

 

 

Принимая во внимание жалобы больного на приступообразную экспираторную одышку, возникающую в покое, чаще в ночное время, усиливающуюся при физической нагрузке, стрессах; чувство заложенности в груди; кашель с трудно отделяемой мокротой белесоватого цвета, при сильных приступах кашля возникает потеря сознания, слабость, повышенную утомляемость; данные анамнеза заболевания: связь заболевания с инфекцией в 1954г. перенес крупозную двустороннюю пневмонию, улучшение состояния после применения бета-2-агонистов короткого действия; данные анамнеза жизни: наличие факторов риска к возникновению данного заболевания (профессиональная вредность), наследственная предрасположенность к развитию бронхиальной астмы (у матери и дедушек по материнской линии); данные объективного осмотра (в нижних отделах сзади выслушиваются единичные сухие хрипы, а слева – свистящие хрипы) можно поставить предварительный диагноз: «Хронический простой бронхит, обострение. Бронхиальная астма, неаллергическая форма, средней степени тяжести, обострение, ДН I-II ст.»

 

 

Дополнительные методы исследования

 

 

Лабораторные методы

 

Общий анализ крови

 

Общий анализ мочи

 

Анализ мокроты

 

Анализ мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам

 

 

Инструментальные методы

 

Спирография

 

Обзорная рентгенография в 2-х проекциях

 

Результаты дополнительных методов исследования

 

 

Общий анализ крови от 26.02.2009г.

 

Гемоглобин -154

 

СОЭ – 5 мм/чЛейкоциты эозинофиллы п/я с/я Лимфоциты Моноциты

19 1 3 57 30 9

 

Анализ мочи от 26.02.2009г.

 

Цвет – соломенный, белок, сахар – отрицательный, реакция кислая, удельный вес 1025, лейкоциты 1-2 в поле зрения, эритроциты 0-1 в поле зрения, плоский эпителий 2-3 в поле зрения

 

 

Анализ мокроты от 27.02.09г.

 

Количество – скудное цвет – желтый. Характер – слизистый. Конститенция вязкая.

 

Альвеолярные макрофаги ед. в поле зрения, лейкоциты 10-30 в поле зрения, эозинофилы 90%, нейтрофилы 10%, скопления клеток цилиндрического эпителия в т.ч. в состоянии плоскоклеточной метаплазии.

 

 

Анализ кал на яйца глист от 26.02.2009г.

 

Яйца не обнаружены.

 

 

Кривая поток – объема форсированного вдоха от 26.02.2009г.

 

Заключение: значительное снижение ЖЕЛ, резко выражены нарушения проходимости дыхательных путей, проба с бронхолитиком « беротек 2 дозы» положительная.

 

Клинический диагноз

 

 

Анализируя и сопоставляя жалобы больного на приступообразную экспираторную одышку, возникающую в покое, чаще в ночное время, усиливающуюся при физической нагрузке, стрессах; чувство заложенности в груди; кашель с трудно отделяемой мокротой белесоватого цвета, при сильных приступах кашля возникает потеря сознания, слабость, повышенную утомляемость; данные анамнеза заболевания: связь заболевания с инфекцией в 1954г. перенес крупозную двустороннюю пневмонию, улучшение состояния после применения бета-2-агонистов; данные анамнеза жизни: наличие факторов риска к возникновению данного заболевания (профессиональная вредность), наследственная предрасположенность к развитию бронхиальной астмы ( у матери и дедушек по материнской линии); из аллергологического анамнеза выявлено, что аллергия у больного отсутствует, данные объективного осмотра (в нижних отделах сзади выслушиваются единичные сухие хрипы, а слева – свистящие хрипы), результаты дополнительных методов обследования: ( Кривая поток – объема форсированного вдоха от 26.02.2009г. Заключение: значительное снижение ЖЕЛ, резко выражены нарушения проходимости дыхательных путей, проба с бронхолитиком « беротек 2 дозы» положительная), анализ мокроты ( Количество – скудное цвет – желтый. Характер – слизистый. Конститенция вязкая. Альвеолярные макрофаги ед. в поле зрения, лейкоциты 10-30 в поле зрения, эозинофилы 90%, нейтрофилы 10%, скопления клеток цилиндрического эпителия в т.ч. в состоянии плоскоклеточной метаплазии).

 

Таким образом, на основании выше перечисленного можно выставить клинический диагноз: «Хронический простой бронхит, обострение. Бронхиальная астма, неаллергическая форма, средней степени тяжести, обострение, ДН I-II ст.»

 

Дифференциальный диагноз

 

 

Неаллергическую форму бронхиальной астмы нужно дифференцировать с аллергической формой.

 

В основе аллергической БА лежит иммунологический механизм с избыточной продукцией IgE. Это приводит к массированному выбросу медиаторов тучной клеткой при всяком контакте больного с “виновным” аллергеном. Аллергическая БА чаще возникает у людей с отягощенным семейным или персональным аллергологическим анамнезом, начинается обычно в детском возрасте, у таких больных - положительные кожные и провокационные пробы с неинфекционными аллергенами, повышен уровень общего и специфического IgE, имеются другие аллергические проявления (аллергический ринит, конъюнктивит, атопический дерматит).

 

Все данные проявления не характерны для неаллергической формы бронхиальной астмы

 

 

Иммунологический диагноз

 

 

«Бронхиальная астма неаллергическая форма в стадии обострения ДН I-II ст.»

 

 

Иммунопатогенез

 

 

При неаллергической бронхиальной астме не удается выявить сенсибилизации к определенному аллергену. Начало болезни приходится на более зрелый возраст, и пусковым фактором, а также “виновником” обострения чаще всего является перенесенная респираторная вирусная инфекция. Спустя несколько дней после начала вирусного заболевания появляются одышка, кашель, приступы удушья, которые могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев.

 

Патоморфология

 

 

В воспалении участвуют тучные клетки, эозинофилы, происходит значительная воспалительная активация эозинофилов, которые рассматриваются в качестве биомаркеров. В наибольшей степени повреждаются эпителиальные клетки, происходит их значительная десквамация (слущивание), отмечается гиперплазия и гипертрофия слизистых и бокаловидных клеток с нарушением мукоцилиарного клиренса. Основное вещество базальной мембраны дезорганизуется и склерозируется, развивается гипертрофия гладких мышц, дилятация посткапиллярных венул. Все это происходит на фоне миграции эозинофилов, тучных клеток и Т-лимфоцитов. Под воздействием аллергических стимулов происходит активация и пролиферация с последующим выделением ими цитокинов, индуцирующих гиперпродукцию общих и специфических иммуноглобулинов Е. В условиях возникновения сенсибилизации организма повторное поступление аллергена приводит к выделению тучными клетками и базофилами медиаторов и развитию ранней фазы аллергического ответа.

 

 

Лечение

 

 

Лечение направлено на купирование приступа бронхиальной астмы.

 

 

Ингаляции аэрозолем через спейсер комбинированными препаратами-беродуал ( комбинация бета-2 агонист короткого действия и М-холинолитик) 2 дозы, либо ингаляции аэрозолем бета-2 агониста короткого действия ( сальбутомол 2 дозы ) через спейсер, либо М- холинолитиком( атровент) через небулайзер 1-2 дозы. Бронходилятаторы длительного действия могут быть также назначены в добавление к ингаляционным кортикостероидам (беклометазон, будосанид бенакорд, муметазон), особенно для контроля ночных симптомов.

 

Проводятся элиминационные мероприятия

 

Аллерген-специфическая терапия

 

Обучение пациента и его реабилитация

 

Антилейкотриеновые препараты («Зофирлукаст», «Монтелукаст»)

 

 

Немедикаментозная терапия

 

Физиотерапия (интергин на грудную клетку) № 10

 

Иглорефлексотерапия

 

Санаторно-курортное лечение (солевые пещеры)

 

Постуральный дренаж

 

Массаж грудной клетки

 

Дыхательная гимнастика включает такие упражнения, как потягивание, маховые движения руками (“колка дров”), причем при разведении или подъеме рук следует делать максимально глубокий вдох, а при опускании рук - форсированный глубокий выдох. В некоторых случаях применяются поверхностное дыхание по Бутейко, парадоксальная дыхательная гимнастика по Стрельниковой (вдох делают при наклоне корпуса вперед, выдох - при разгибании). Широко используются небуляторы - приборы, создающие сопротивление дыханию.

 

 

Профилактические мероприятия направлены на предупреждение приступов бронхиальной астмы ( не допускать переохлаждение организма и т.д ), проведение элиминационных меропритий, профилактические прививки с разрешения аллерголога.

 

 

Симптоматическое лечение для улучшения дренажной функции бронхиального дерева и уменьшения вязкости мокроты используются отхаркивающие средства. Рекомендуются секретолитические препараты, которые действуют непосредственно на слизистую оболочку бронхов (эфирные масла, йодиды, натрия гидрокарбонат и др.); секретомоторные препараты (рефлекторно - через желудок и рвотный центр - усиливают бронхиальную секрецию: настой термопсиса, алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника) и муколитики (трипсин, химопсин, рибонуклеаза, мукалтин, бромгексин, бисольвон и др.). Калия йодид является наиболее сильным отхаркивающим средством, назначается по 1 ст. ложке 3 % раствора 5-6 раз в день после еды, не более 5 дн подряд. Настой термопсиса - 0,8-1 г на 200 мл воды - назначается до еды по 1 ст. ложке 5-6 раз в день. Хороший эффект наблюдается от ультразвуковых ингаляций трипсина, химопсина и других ферментов.

 

Список литературы

 

 

Трубников Г.В. учебно-методическое пособие «Методические основы познания терапии».

 

«Диагностика и лечение иммунопатологических заболеваний» А.П. Колесников, А.С. Хобаров.

 

Кукес «Клиническая фармакология».

 

Машковский М.Д. “Лекарственные средства” часть 1 и 2. Москва, “Медицина”, 2002 год.

 

Под редакцией академика РАМН А.И. Воробьёва. Справочник практического врача. Издание 7-е. Москва, «ОНИКС 21 век», «АЛЬЯНС-В», 2000 год.

 

А.И. Мартынов. «Внутренние болезни» в двух томах. Москва «ГОЭТАР - МЕД», 2002 год.

 

Справочник Видаль 2002. М.: АстраФармСервис, 2002г. 1488 стр.

 

belka28,

Я воспринимаю критику,но...вот мой ответ,как на духу:

 

На обиженных воду возят,

Автор очень обижен сейчас.

Про себя матерки произносит,

Вспоминая о долгих ночах.

 

Эти ночи не спал,рисовался

В голове очень грустный сюжет.

Автор в стиле письма обосрался,

Значит текста хорошего нет.

 

Он потом извинится,конечно,

Только очень попросит сперва:

" Автор я,знаю,в прозе небрежна,

Но прошу-дочитай до конца!"

 

Крик души графомана чуть слышен,

Да кому он и нужен,ведь так?

Знает он,что совсем никудышен,

Да и бан скоро будет,тик-так...

"ехав на вокзал, слетела шляпа" (с), а говоря литературно "рассогласование субъектов", а нелитературно - полный абзац

 

"Утро" - подразумевает настоящее время и активное действие)))

 

просто "сидел"? он так просидел всю ночь, если встречает утро уже сидя? и на чем/где именно он сидит? А то рисуется картина: пустая комната, посредине, прямо на полу сидит Клаус

 

"в своём номере отеля" - номер в данном отеле пожизненно забронирован Клаусом? в противно случае - почему "свой"? или это весь отель Клауса - тогда "в одном из номеров своего отеля".

 

Почему название отеля без кавычек? Зачем на английском в русском тексте?

 

вторую часть предложения даже разбирать бессмысленно, так как она к первой просто "прилагательная"))) но если всё-таки попридираться - то передоз местоимений "к нему", "его" ))) и без них можно

 

хух, и это только первое предложение, дальше читать стало просто страшно








Дата добавления: 2015-08-01; просмотров: 1084;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.084 сек.