Роль различных элементов нейрона в возникновении и распространении возбуждения.

1. В возникновении ПД в телах нейронов в отличие от нервных и мышечных волокон (скелетные мышцы) принимают участие ионы Са²⁺, ток которых в клетку более медленный, чем ток ионов Nа⁺. В частности, в дендритах клеток Пуркинье мозжечка выявлены не только быстрые натриевые потенциалы, но и медленные кальциевые, вход ионов Са²⁺ в пресинаптических окончаниях обеспечивает выброс медиатора. В телах некоторых нервных клеток ПД создается преимущественно за счет ионов Са²⁺, а в аксоне – главным образом за счет ионов Nа⁺.

2. Для возбуждения нейрона (возникновение ПД) необходимы поток афферентных импульсов и их взаимодействие. Это объясняется тем, что один пришедший к нейрону импульс обеспечивает выделение не более одного кванта медиатора (порция одного пузырька), что вызывает небольшой возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) – всего 0,05 мВ (миниатюрный ВПСП). Один пузырек содержит до десяти тысяч молекул медиатора, например ацетилхолина. Если учесть, что пороговый потенциал нейрона 5 – 10 мВ, то становится ясно, что для возбуждения нейрона требуется некоторое множество импульсов. Выброс медиатора из нервного окончания обеспечивает входящий в деполяризованную терминаль ток Са²⁺. Действует ион кальция с помощью белка кальмодулина, при этом 4 иона Са²⁺ обеспечивают выброс одного кванта медиатора. При поступлении импульсов к нейрону мишени в результате суммации ВПСП различных входов возникает деполяризация генераторного пункта, которая, достигнув критической величины, обеспечивает возникновение ПД нейрона-мишени. ВПСП возникает вследствие суммарного тока согласно электрохимическому градиенту в клетку и из клетки различных ионов через ионные каналы, функциональная активность которых определяется присутствием медиатора. Поступивший в пресинаптическое окончание Са²⁺ удаляется за его пределы с помощью Са-насоса. Действие выделившегося в синаптическую щель медиатора прекращается частично посредством обратного захвата его пресинаптическим окончанием, частично с помощью разрушения специальными ферментами. Норадреналин расщепляется моноаминоксидазой и катехолметилтрансферазой, ацетилхолин гидролизуется ацетилхолинтрансферазой, имеющейся в синаптической щели и встроенной в постсинаптическую мембрану. Прекращение действия избытков медиатора на постсинаптическую мембрану предотвращает десенситизацию – снижение чувствипгельности постсинаптической мембраны к действующему медиатору.

Медиаторы, ферменты, белки, митохондрии транспортируются в пресинаптические окончания из тела клетки по аксону с помощью микротрубочек и микрофиламентов, тянущихся по всей длине аксона. Для этого транспорта необходимы ионы Са²⁺ и энергия (АТФ непрерывно ресинтезируется в аксоне). Из синапса ретроградно транспортируются по аксону в тело клетки вещества, регулирующие в ней синтез белка.

3. Место возникновения ВПСП. Подавляющее большинство нейрональных синапсов находится на дендритах нейрона. Наиболее эффективно вызывают возбуждение нейрона синаптические контакты, расположенные на теле нейрона. Это связано с тем, что постсинаптические мембраны этих синапсов локализуются в непосредственной близости от места первичного возникновения ПД, в аксонном холмике. Близость соматических синапсов к аксонному холмику предполагает абсолютное участие их ВПСП в механизмах генерации ПД. В этой связи некоторые авторы предлагают называть их генераторными синапсами.

4. Место возникиовения ПД. Генераторный пункт нейрона – аксонный холмик. Синапсы на нем отсутствуют. Отличительной особенностью аксонного холмика является высокая возбудимость, в 3 – 4 раза превосходящая возбудимость мембраны тела нейрона, что объясняется более высокой концентрацией Nа - каналов на аксонном холмике. ВПСП электротонически достигают аксонного холмика, обеспечивая здесь уменьшение мембранного потенциала до критического уровня. В этот момент возникает ПД. Возникший в аксонном холмике ПД, с одной стороны, ортодромно переходит на аксон, с другой – антидромно на тело нейрона. Как отмечалось, постоянная длины мембраны нейрона составляет 1 мм (расстояние, на котором ВПСП уменьшается на 37%), а диаметр тела нейрона в несколько десятков раз меньше, поэтому величина ВПСП, достигающая аксонного холмика, достаточна для возникновения на нем ПД.

При возбуждении нейронов потребление О₂ возрастает в 2 раза, в цитоплазме уменьшается количество нуклеиновых кислот (иногда в 5 раз). Источником энергии является в основном глюкоза крови, собственные небольшие запасы гликогена достаточны лишь на 3 – 5 мин работы нейрона.

5. Роль дендритов в возникновении возбуждения до сих пор дискутируется. Дендритные синапсы удалены на значительное расстояние от генераторного пункта нейрона. По этой причине их ВПСП не могут вызвать там должную деполяризацию и обеспечить генерацию ПД. Считают, что синаптический аппарат дендритов проявляет себя при одновременном поступлении возбуждения к значительному числу дендритных синапсов. При этом суммарный дендритный ВПСП, изменяя мембранный потенциал генераторного пункта на подпороговом уровне, вызывает лишь модуляцию его возбудимости, делая возбудимость большей цдц меньшей в зависимости от временных и амплитудных характеристик колебаний мембранного потенциала генераторного пункта относительно величины критического уровня деполяризации. Данное обстоятельство, как выяснилось, может отразиться на выраженности ответной реакции нейрона при поступлении к нему в этот момент возбуждения через синапсы тела нейрона. Поэтому дендритные синапсы получили название модуляторных синапсов

ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАДАНИЯ