Основы психопрофилактики 20 страница
Глава 27. Психические расстройства позднего возраста 395
и заявлениями на «обидчиков» в милицию, административные органы, призывают на помощь общественность.
Течение инволюционных параноидов обычно хроническое. У большинства больных бред сохраняется многие годы, а иногда и всю последующую жизнь, не обнаруживая склонности ни к про-грессированию, ни к обратному развитию. Выздоровления, как правило, не наступает Вместе с тем инволюционный параноид, как и инволюционная депрессия, не приводит к деменции.
У части больных бредовые переживания со временем становятся менее интенсивными, оказывают все меньшее влияние на поведение больных, приобретают отрывочный характер или поч-1И полностью нивелируются. Сохраняются лишь некоторая настороженность, подозрительность, эпизодические опасения враждебных действий со стороны отдельных лиц из ближайшего окружения. Параллельно отмечаются явления психической слабости, однообразие, инертность всех психических процессов.
27.2.2.2. Функциональные психозы старческого возраста
Психозы, предположительно обусловленные биологическими и социально-психологическими последствиями старения и не приводящие к выраженному органическому дефекту психики или слабоумию, возникают не только в пресениуме, но и в старости (после 60—65 лет)
У части больных проявления таких психозов идентичны или близки картине инволюционной депрессии или инволюционного параноида. В этих случаях одни психиатры квалифицируют их как поздние варианты пресенильных психозов, другие называют их функциональными психозами старческого возраста.
У престарелых наблюдаются и функциональные психозы иной психопатологической структуры: ворчливые депрессии, оп-тческие, вербальные, тактильные и обонятельные галлюцинозы, острые состояния спутанности с грубой дезориентировкой в окружающем, отрывочными галлюцинаторно-бредовыми переживаниями, двигательным беспокойством и амнезией периода психотических расстройств.
27.2.2.2.1. Рубрификация в МКБ-10
Инволюционную депрессию следует относить к разделу «Расстройства настроения», рубрифицируя как «Депрессивный эпи-юд» тяжелой или средней степени. Инволюционный параноид выделен в специальную подрубрику раздела «Шизофрения, шизо-гипические и бредовые расстройства». Функциональные галлюцинозы позднего возраста следует включать в подраздел «Другие неорганические психотические расстройства» того же раздела.
396 Часть III. Частная психиатрия
Этиология и патогенез. Отношение к функциональным психозам позднего возраста представителей разных психиатрических школ и направлений неоднозначно. Одни исследователи отрицают нозологическую самостоятельность этих психозов, рассматривая их как видоизмененные старением, атипичные варианты шизофрении, маниакально-депрессивного психоза, реактивных или соматогенных психозов. Другие психиатры признают существование особых функциональных психозов позднего возраста.
Сведения об этиопатогенезе функциональных психозов позднего возраста являются в значительной мере гипотетическими.
Давние представления об обусловленности этих психозов наступающими в ходе старения нейроэндокринными и другими биологическими сдвигами пока не получили достоверных научных доказательств. Значение процессов старения в генезе функциональных психозов позднего возраста отчасти подтверждается клиническими связями части этих психозов с патологическим климаксом.
Наиболее распространена концепция, в соответствии с которой функциональные психозы позднего возраста возникают в результате сочетанного действия целой группы факторов, прямо или косвенно связанных с инволюцией. К важнейшим из них относят, наряду с биологическим и психологическим старением, психические травмы и соматические вредности (Жислин С.Г., Плотников СМ.). Определенная роль в генезе этих психозов отводится неблагоприятным социально-психологическим последствиям старения: уход на пенсию, социальная изоляция, жилищ-но-бытовое и экономическое неблагополучие (Шахматов Н.Ф.). За рубежом получила признание гипотеза, в соответствии с которой функциональные психозы позднего возраста (особенно инволюционные параноиды) рассматриваются как неосознаваемые защитные реакции личности на ситуацию старения.
Установлена предрасположенность к функциональным психозам позднего возраста лиц определенного психического склада. Многим больным инволюционной депрессией преморбидно свойственны черты тревожной мнительности, гипотимный эмоциональный фон. Большинство больных инволюционным пара-ноидом изначально отличаются бескомпромиссностью, прямолинейностью, неуживчивостью, психической инертностью.
Конкретные патогенетические механизмы функциональных психозов позднего возраста неизвестны.
Диагноз. Диагностика функциональных психозов позднего возраста основана на выявлении впервые возникшего после 40—45 лет психотического состояния с характерной клинической картиной и течением: затяжной однократный приступ тревожной или тревожно-бредовой депрессии, хронический интерпретатив-
Глава 27. Психические расстройства позднего возраста 397
ный бреде преимущественно ущербной тематикой, затяжной галлюциноз. Диагнозу функционального психоза позднего возраста противоречит выявление таких продуктивных расстройств, как бред воздействия, псевдогаллюцинации, психические автоматизмы. Обязательное условие диагностики этих психозов — отсутствие на отдаленных этапах выраженного органического снижения уровня личности или слабоумия.
Распространенность. Сведения о распространенности функциональных психозов позднего возраста фрагментарны и противоречивы. По разным данным, больные функциональными психозами составляют от 11 до 48% всех больных психозами в позднем возрасте.
Прогноз. Хотя функциональные психозы позднего возраста не приводят к слабоумию, их прогноз, как правило, неблагоприятный вследствие затяжного или хронического, многолетнего течения. Клиническое выздоровление наблюдается исключительно редко. Особенно неблагоприятны в прогностическом отношении острые состояния старческой спутанности, которые часто предшествуют летальному исходу.
Лечение и профилактика. Терапия функциональных психозов позднего возраста обычно начинается в стационаре и продолжается в амбулаторных условиях в течение длительного времени. В связи с обострениями психоза нередко возникает необходимость в повторных госпитализациях. Основное лечение — медикаментозное. Дозы большинства психотропных средств, назначаемых больным предстарческого возраста, составляют 2/3—1/2 средних доз соответствующих препаратов, применяемых у лиц молодого и среднего возраста. При лечении престарелых дозы психофармакологических средств уменьшаются до 1/3, а чаще до 1/4, по сравнению с дозами, используемыми у больных зрелого возраста.
Больным инволюционной депрессией показано сочетание антидепрессантов седативного или сбалансированного действия (амитрипти-лин, анафранил, рекситин, паксил) с нейролептиками. При ажитиро-ванной депрессии используются нейролептики седативного действия (тизерцин, азалептин, пропазин). Наличие бредового компонента в структуре депрессивного психоза является основанием для назначения нейролептических средств с антипсихотическим действием — трифта-5ина, этаперазина, клопиксола в малых дозах, галоперидола в малых дозах, рисполепта. Во многих случаях оправдано назначение эглонила, учитывая его антидепрессивные и противобредовые свойства.
У больных инволюционного возраста с глубокой и с гойкой депрессией, бредом Котара при неэффективности психофармакотерапии и отсутствии соматических и неврологических противопоказаний используют электросудорожную терапию (6—10 сеансов).
При бредовых психозах и галлюцинозах применяют нейролептические средства с антипсихотическим эффектом.
398 Часть III. Частная психиатрия
Существенное место в комплексной терапии функциональных психозов позднего возраста принадлежит коррекции соматической патологии, возрастных недугов и уходу за физически немощными, неспособными к самообслуживанию больными. Психотерапия в форме успокаивающих и ободряющих бесед и житейских рекомендаций играет вспомогательную роль. Она направлена на восстановление и закрепление социальных связей
Профилактика функциональных психозов позднего возраста заключается прежде всего в предупреждении патологического климакса, преждевременного или быстропрогрессирующего старения и возрастных недугов Профилактическое значение имеют все мероприятия, повышающие устойчивость стареющей личности к биологическим и психологическим стрессам, достаточная активность после прекращения трудовой деятельности, замена утраченных интересов новыми, доступными по возрасту увлечениями, сохранение социальных связей.
Экспертиза. Больные функциональными психозами позднего возраста нетрудоспособны В случае совершения правонарушения признаются невменяемыми.
27.2.3. Сенильные и пресенильные деменции (атрофические заболевания головного мозга)
К сенильным и пресенильным деменциям относят состояния прогрессирующего тотального слабоумия с началом в позднем возрасте, которые обусловлены церебрально-атрофичес-ким процессом.
Наряду с разным возрастом начала сенильные и пресенильные деменции имеют ряд клинических и патологоанатомических отличии. Особенно значима в практическом отношении сениль-ная деменция.
27.2.3.1. Сенильная деменция (старческое слабоумие)
Клинические проявления и динамика. Сенильное слабоумие обычно развивается в возрасте 65-85 лет, хотя возможно и более раннее и более позднее начало Начало болезни почти всегда медленное, малозаметное, с характерологических изменений. Эти изменения напоминают личностные сдвиги, свойственные естественному старению, но отличаются от последних выраженностью, утрированностью, более быстрым прогрессированием На инициальном этапе индивидуальные психологические особенности заостряются, а в дальнейшем сглаживаются Наступают патологические изменения личности, типичные именно для старческого слабоумия (сенильная психопатизация личности). Больные становятся в характерологическом отношении похожими друг на друга.
Глава 27. Психические расстройства позднего возраста 399
Им свойственны карикатурный эгоцентризм, черствость, скупость, собирательство старых ненужных вещей. Пропадают прежние интересы и увлечения Одновременно растормаживаются элементарные биологические потребности Неумеренно усиливается аппетит. Появляется своеобразная гиперсексуальность в виде повышенного интереса к молодым лицам противоположного пола, склонности к разговорам на эротические темы, а иногда и попыток развратных действии с малолетними. Преобладает угрюмо-раздражительное настроение. В целом душевная жизнь становится все более примитивной, однообразной.
Уже на начальном этапе заболевания возникают признаки мнестико-интеллектуальнои недостаточности, которая неуклонно нарастает, выступает на первый план и со временем достигает уровня глубокого слабоумия, распада всей психической деятельности.
Прежде всего страдает механическая память. Далее выявляется фиксационная амнезия, приводящая сначала к дезориентировке во времени, а затем и в окружающей обстановке. Значительно позднее расстраивается ориентировка в собственной личности, иногда доходящая до неузнавания собственного отражения в зеркале. Последующие расстройства памяти развиваются по закономерностям прогрессирующей амнезии Запасы памяти утрачиваются в направлении от недавно приобретенных, менее прочных знании и навыков, ко все более старым и автоматизированным Со временем память опустошается настолько, что больные не знают, где они живут, сколько у них детей, не помнят их имен, не могут назвать свои возраст, профессию. Пробелы в памяти часто заполняются ложными воспоминаниями (замещающими конфабуляциями).
Нарушения мышления, начинающиеся с трудностей при абстрагировании и обобщении, установлении причинно-следственных связей, также постоянно нарастают и доходят до непонимания простейших вопросов, невозможности осмысления окружающей обстановки. Речь сравнительно долго остается упорядоченной, однако со временем и она грубо расстраивается, превращается в бессмысленную болтливость.
Восприятие постепенно становится все более нечетким, расплывчатым.
У части больных возникает «сдвиг ситуации в прошлое». У них полностью утрачивается память о последних годах, десятилетиях, а затем и большей части своей жизни. Одновременно оживляются воспоминания о далеком прошлом. Больные погружаются в воспоминания о юности, молодости и в этом ракурсе воспринимают и оценивают происходящее вокруг них. Утверждают, что им не 80 лет, а 20, что недавно вышли замуж и имеют малолетних де-
400 Часть III. Частная психиатрия
теи. Обстановку больничной палаты принимают за квартиру, в которой когда-то жили Узнают в окружающих давно умерших родственников, друзей
Характерно извращение формулы сна: продолжительный дневной сон сочетается с ночной бессонницей, сопровождающейся суетливостью, бесцельными хождениями Ночью нередко возникают эпизоды спутанного сознания с ложной ориентировкой, сборами в дорогу, попытками ухода.
Настроению на более ранних этапах свойственны угрюмость, постоянное недовольство, ворчливость, которые позднее сменяются тупой беспечностью, эйфорией.
Поведение больных в начале ослабоумливающею церебраль-но-атрофического процесса относительно упорядоченное. Постепенно они становятся все более суетливыми, бестолковыми, беспомощными в житейских делах, неспособными к самообслуживанию и неряшливыми Нередко больные внезапно уходят из дома и не могут найти дорогу назад, наполняют жилье газом, затопляют его, совершают поджоги.
Течение сенильнои деменции непрерывно- или волнообраз-нопрогрессирующее. Нередко отмечается разрыв между глубоким распадом психической деятельности и относительной физической сохранностью
Часть больных доживают до стадии маразма На этой стадии они почти неподвижны, безучастны, лежат в эмбриональной позе, практически недоступны общению, речевому контакту. Сохраняются лишь некоторые жизненные биологические потребности.
Смерть чаще наступает в ходе интеркуррентных заболеваний. От появления начальных признаков старческого слабоумия до летального исхода проходит 2—10 лет.
Психозы у больных сенильнои деменцией. У большинства больных старческим слабоумием психотических расстройств не отмечается {простая форма сенильнои деменции). Примерно у 10% больных возникают психозы {психотическая форма старческого слабоумия). Психоз обычно развивается на относительно ранних этапах болезни. Чаще встречается мелкомасштабный бред ущерба, преследования, ограбления, отравления. Реже возникают галлюцинозы, галлюцинаторно-бредовые состояния, парафренные состояния с бредом и конфабуляциями фантастического содержания. По мере прогрессирования слабоумия продуктивная психотическая симптоматика становится все более скудной, фрагментарной и в итоге исчезает
27.2.3.1.1.Рубрификация в МКБ-10
Сенильная деменция включена в раздел «Органические, включая симптоматические, психические расстройства» Она
Глава 27 Психические расстройства позднего возраста 401
введена в подраздел «Деменция при болезни Альцгеимера» как ее вариант с поздним началом.
Этиология, патогенез и патологическая анатомия. Многие ге-ронтопсихиатры относят сенильную деменцию к ^щогенно-ор-ганическим психическим заболеваниям и рассматривают ее как выражение патологического старения всего организма и мозга.
Определенное значение в развитии сенильнои деменции придается наследственным факторам. Доказано, что риск возникновения сенильнои деменции у родственников больных старческим слабоумием существенно выше, чем у остального населения
Известная роль в развитии сенильнои деменции отводится тяжелым соматическим заболеваниям Предполагается, что возникновению сенильнои деменции способствуют возрастная недостаточность иммунных систем и аутоиммунные процессы, приводящие к деструктивным изменениям в центральной нервной системе.
Анатомической основой сенильнои деменции являются диффузная атрофия коры головного мозга и ряд сопутствующих ей морфологических изменений. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают уменьшение массы головного мозга до 1000 г и менее, истончение извилин и расширение борозд, расширение желудочков мозга вследствие внутренней гидроцефалии, вторичное сдавление гипофиза.
Микроскопические исследования показывают, что количество нервных клеток значительно уменьшено Определяются сморщивание или набухание клеток паренхимы мозга, дистрофические и некротические изменения в них Для мозга больных сенильнои демен-цией особенно характерны множественные сенильные бляшки, которые представляют собой пораженные амилоидозом участки нервной ткани Кроме того, в нейронах коры мозга встречаются своеобразные изменения нейрофибрилл (альцгеимеровские нейрофибриллы)
Сходные морфологические сдвиги нередко обнаруживают и при макро- и микроскопическом исследовании головного мозга лиц, умерших в старческом возрасте, но не страдавших сенильнои деменцией Однако у них отмеченные изменения носят менее регулярный и выраженный характер.
Диагноз. Основанием для диагностики сенильнои деменции является возникающее в старости и неуклонно нарастающее обеднение всей психической деятельности, которое в течение нескольких лет приводит к тотальному слабоумию, а в дальнейшем и к маразму. Существенное диагностическое значение имеют выявляемые при компьютерной и магнитно-резонансной томографии признаки диффузной атрофии коры головного мозга, внутренней гидроцефалии в виде расширения мозговых желудочков.
402 Часть III. Частная психиатрия
Распространенность. Сенильная деменция относится к частым формам психической патоложи позднего возраста. Старческим слабоумием страдает 5—10% всех лиц старше 65 лет В группах позднего возраста с увеличением возраста риск возникновения се-нильной деменции растет. Среди больных старческим слабоумием женщин в 2 раза больше, чем мужчин
Прогноз сенильных деменции крайне неблагоприятный в связи с неизбежностью возникновения глубокого слабоумия, маразма и гибелью больных в пределах 8—10 лет от появления первых клинических признаков деменции. Несколько лучше прогноз при особенно позднем начале старческой деменции (после 80—85 лет). В этих случаях темп нарастания слабоумия более медленный.
Лечение, уход и профилактика. Больные старческим слабоумием прежде всего нуждаются в наблюдении и уходе. Необходимо обеспечить больным диетическое питание, следить за регулярностью физиологических отправлений, чистотой кожи, добиваться посильной двигательной активности и по возможности привлечения к простейшим формам деятельности Должен быть обеспечен постоянный контроль за поведением больных, поскольку они могут совершать опасные поступки
Эффективная терапия сенильной деменции не разработана Остановить ослабоумливающий процесс не удается.
В основном применяется симптоматическое лечение, направленное на поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы и других жизненно важных соматических функций Используются витамины и лекарственные средства, предназначенные для коррекции возрастных недугов
В настоящее время на более ранних этапах сенильно-атрофи-ческого процесса иногда используют курсовое лечение высокими дозами церебролизина, сермионом, амиридином, которое у части больных приводит к приостановке прогрессирования болезни и даже к ослаблению м нести ко-интеллектуальной недостаточности. Однако улучшение состояния всегда бывает преходящим
При возникновении психозов применяют лучше переносимые нейролептики (сонапакс, хлорпротиксен, этаперазин, рисполепт) и мягкие антидепрессанты (пиразидол, коаксил, ципрамил). Дозы большинства психотропных средств должны составлять не более 1/3—1/4 средних доз, используемых у больных зрелого возраста. При более выраженной сенильной психопати-зации, старческой суетливости используют малые дозы сонапак-са, хлорпротиксена, неулептила.
Больные сенильной деменцией нуждаются в госпитализации лишь при возникновении психоза или грубых расстройствах поведения. Следует учитывать, что всякое изменение привычного
Глава 27 Психические расстройства позднего возраста 403
уклада жизни, включая помещение в больницу, может способствовать ухудшению психического и физического состояния больных старческим слабоумием, приближению летального исхода.
Реальные меры профилактики сенильных деменции не известны. Определенное профилактическое значение может иметь своевременная эффективная терапия соматической патологии у лиц позднего возраста.
Экспертиза. Больные сенильнои деменциеи нетрудоспособны; нуждаются в уходе и недееспособны В случае совершения противоправных действии признаются невменяемыми. 27.2.3.2. Пресенильные деменции
Пресенильные деменции — сборная группа развивающихся в предстарческом возрасте состояний слабоумия, обусловленных атрофией мозга. В рамках пресенильных деменции выделяют ряд самостоятельных нозологических форм, среди которых ведущее место с учетом их большей встречаемости принадлежит болезням Альцгеимера и Пика. Другие заболевания, относящиеся к пресе-нильным деменциям (хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона), диагностируются очень редко.
Болезнь Альцгеимера. Заболевание описано А.Альцгеимером в 1906 г. Оно развивается в возрасте 45—65 лет, чаще всего в 55—60 лет.
Дебют болезни медленный, течение — прогредиентное Осла-боумливающии процесс начинается с мнестических нарушений в виде ослабления памяти на текущие события, которое постепенно переходит в фиксационную амнезию, а затем в прогрессирующую амнезию Возникает глубокая амнестическая дезориентировка. В течение нескольких лет почти полностью опустошаются запасы знаний и умении. В отличие от старческой деменции для болезни Альцгеимера не характерны конфабуляции, сдвиг ситуации в прошлое.
Параллельно с расстройствами памяти нарастают нарушения мышления Они начинаются с затруднений в более сложной ана-литико-синтетической деятельности, а заканчиваются полной интеллектуальной беспомощностью В итоге выявляется глубокое слабоумие.
На ранних этапах болезни нередко возникают продуктивные психотические расстройства в виде мелкомасштабного бреда ущерба, отравления, ревности, реже — в форме галлюциноза. У многих больных отмечаются эпилептиформные припадки
Одна из особенностей болезни Альцгеимера, по сравнению с сенильнои деменциеи, состоит в том, что на ее начальной стадии сохраняется сознание собственной несостоятельности, болезненной измененности, которому сопутствуют тревога и растерянность, позднее сменяющиеся безучастностью, полным равнодушием.
404 Часть III. Частная психиатрия
Самое существенное клиническое своеобразие болезни Альц-геймера заключается в сочетании усиливающейся интеллектуаль-но-мнестическои недостаточности с нарастающими расстройствами высших корковых функции — речи, чтения, письма, счета, гнозиса и праксиса
Первые признаки неврологических нарушений корковых функций часто удается обнаружить уже на ранних этапах заболевания (Гаврилова СИ.) Они выражаются в затрудненном осмыслении чужой речи, в нечеткости произношения, затруднениях и ошибках при письме, чтении, счете, забывании названий отдельных предметов. Указанные нарушения интенсивно прогрессируют и сменяются сенсорной, амнестическои и агностической афазией. Речь становится все более дизартричной, все большее место в ней занимают стереотипные речевые обороты, междометия, вводные слова. Происходят задержки при произнесении начальных букв и слогов, многократное повторение их (логоклоничес-кое заикание). В дальнейшем активная речь ограничивается бессмысленным повторением обрывков слов или отдельных звуков Почти полностью утрачиваются способности чтения, письма, счета.
Начальная неловкость движений со временем превращается в неспособность к наиболее автоматизированным, жизненно необходимым действиям. Больные как бы разучиваются вставать, садиться, ходить. Они молча лежат, почти не меняя положения.
Продолжительность болезни от 1—2 до 8—10 лет Смерть чаще наступает в ходе присоединившейся респираторной инфекции.
Болезнь Пика. Заболевание описано А Пиком в конце XIX века. Оно обычно начинается постепенно в возрасте 40—65 лет. Особенно часто его первые проявления возникают в 55—60 лет
На начальной стадии болезни Пика, в отличие от болезни Альцгеймера, преобладают эмоционально-волевые нарушения, а не расстройства интеллектуально-мнестической сферы. Особенно характерна аспонтанносты безучастность, пассивность, отсутствие внутренних побуждений к деятельности при сохраняющейся способности к действиям под влиянием стимулов извне Реже выявляются симптомокомплекс, клинически сходный с картиной прогрессивного паралича, в виде снижения морально-этического уровня личности, беспечности, эйфории, расторможения влечений, некритического отношения к собственному поведению (псевдопаралитический синдром)
Одно из отличий болезни Пика от болезни Альцгеймера заключается в преобладании нарастающей интеллектуальной недостаточности (ослабление способностей к обобщению и абстрагированию, построению адекватных суждений и умозаключений,
Глава 27. Психические расстройства позднего возраста 405
установлению причинно-следс!венных зависимостей) над расстройствами памяти Выраженные нарушения памяти возникают поздно, амнестическая дезориентировка отсутствует Значительно реже, чем при болезни Алыдгеимера, возникают галлюцина-торно-бредовая симптоматика и эпилептиформные припадки.
При болезни Пика среди проявлении тотального слабоумия ведущее место занимают расстройства речи, тогда как характерные для болезни Альцгеимера нарушения гнозиса и праксиса выражены значительно меньше
Расстройства речи, начинаясь с затрудненного понимания чужой речи, смыслового и грамматического упрощения, обеднения собственной речи, со временем переходят в речевую беспомощность. Речь насыщается персеверациями, эхолалиями, постепенно утрачивает фразовый характер, сводится к бессмысленному повторению одних и тех же словосочетании и слов («стоячий симптом», типичный именно для болезни Пика). Позднее наступает мутизм.
У части больных развивается маразм Больные умирают в результате вторичных инфекции спустя 5—6 лет от начала ослабоум-ливающего церебрально-атрофического процесса.
27.2.3.2.1. Рубрификация в МКБ-10
Болезнь Альцгеимера включена в раздел «Органические, включая симптоматические, психические расстройства», в рубрику «Деменция при болезни Альцгеимера с ранним началом» Болезнь Пика рубрифицирована в том же разделе под названием «Деменция при болезни Пика»
Этиология, патогенез и патологическая анатомия. В этиологии болезней Альцгеимера и Пика определенное значение придается генетическим факторам. У большинства больных пресенильными деменциями наследственность психопатологически не отягощена. Вместе с тем выявляются семейные случаи болезней Альцгей-мера и Пика. Для родителей, братьев и сестер лиц, страдающих болезнями Альцгеимера и Пика, риск возникновения пресениль-ной деменции выше, чем в общем населении.
При этих формах психической патологии обнаружены разнообразные отклонения в синтезе белков и их функциях на клеточном уровне, установлены нарушения взаимодействия неиротран-смиттерных систем, сниженная концентрация ацетилхолина, ка-техоламинов и повышенное содержание некоторых микроэлементов в мозговых тканях. С этими биохимическими сдвигами гипотетически связывают атрофию головного мозга, являющуюся анатомической основой болезней Альцгеимера и Пика
Церебральные патоморфологические изменения при болезни Альцгеимера сходны с таковыми при сенильной деменции. Их наиболее существенная особенность заключается в избиратель-
406 Часть III. Частная психиатрия
ном, а не диффузном характере церебрально-атрофического процесса, который при болезни Альцгеймера преимущественно локализуется в височных и теменных долях. Избирательность мозговой атрофии сочетается с ее большей выраженностью.
Как и при старческом слабоумии, микроскопически определяется значительное количество сенильных бляшек. Именно для этого заболевания особенно характерны своеобразные патологические изменения в нейрофибриллах (альцгеймеровское перерождение нейрофибрилл).
При болезни Пика, как и при болезни Альцгеймера, атрофия мозга избирательна, но имеет иную локализацию. В атрофичес-кий процесс предпочтительно вовлекаются наряду с височными лобные, а не теменные доли.
Микроскопические изменения в мозге существенно отличаются от микроскопической картины болезни Альцгеймера. Старческие бляшки и альцгеймеровские нейрофибриллы, как правило, не обнаруживаются. Определяются атрофия и гибель части корковых нейронов и набухание нервных клеток за счет особых внутриклеточных образований (телец Пика), а также накопление липоидов в клетках паренхимы мозга и глиоцитах.
Диагностика. Распознавание пресенильных деменций основывается на возникновении в предстарческом возрасте прогрессирующего слабоумия тотального типа. Более раннему выявлению типичных для этих заболеваний интеллектуально-мнестиче-ских нарушений и расстройств высшей корковой деятельности способствует применение экспериментально-психологических методик. Диагностическое значение имеет компьютерная томография, обнаруживающая атрофию головного мозга, внутреннюю гидроцефалию, расширение желудочков мозга. При разграничении болезней Альцгеймера и Пика учитывают их клинические особенности, приведенные выше, и различия в локализации мозгового атрофического процесса, определяемые при помощи компьютерной томографии (атрофия преимущественно теменных и височных областей при болезни Альцгеймера и лобно-височных при болезни Пика).
Дата добавления: 2015-07-24; просмотров: 438;