Основы психопрофилактики 15 страница
24.2. Этиология и патогенез
Эпилепсия (эпилептическая болезнь) является полиэтиологическим заболеванием, к ее возникновению могут привести разнообразные вредные факторы, действующие как внутриутробно и во время родов, так и постнатально, особенно в ранние годы жизни (травмы, инфекции, интоксикации).
При эпилепсии с поздним началом (после 30 лет) у более молодых больных основным этиологическим фактором чаще является черепно-мозговая травма, у больных более старшего возраста — церебральная сосудистая патология. Имеет значение и наследственная отягощенность, но по поводу того, в чем конкретно это выражено, мнения весьма противоречивы, что во многом, вероятно, зависит от возможности наследственной неоднородности болезни (Бочков Н.П. и др.). Имеются данные, что наследственно передается не само по себе заболевание, а предрасполо-
Подробное описание топической диагностики на основании той или иной неврологической симптоматики приводится в руководствах по нервным болезням.
Глава 24. Эпилепсия 335
жение к нему. В частности, указывают на лабильность вазомоторов, определенные нарушения обмена веществ, ненормальность развития некоторых нейронных систем (Пенфилд У. и Джаспер Г.). В настоящее время весьма распространено мнение, что эпилепсия чаще всего возникает при сочетании наследственного предрасположения с дополнительными вредностями, обычно в виде экзогенных факторов (травмы, инфекционные поражения центральной нервной системы и т.д.).
Встречается эпилепсия и с невыясненной еще пока эгиологи-ей (в таких случаях иногда применяют термины «эссенциальная», «идиопатическая» или «криптогенная эпилепсия» — от греч. kryp-tos — тайный, скрытый).
Эпилепсия характеризуется определенными изменениями обмена веществ.
Многочисленные исследования как отечественных, так и иностранных авторов показали изменения белкового, жирового, углеводного и водно-солевого обмена, нарушение кислотно-основного состояния (до припадка — алкалоз, после него — ацидоз), в связи с чем был предложен ряд теорий (аутоинтоксикация, нарушение функции желез внутренней секреции, в частности коры надпочечников, и т.д.).
Однако отсутствие единых данных, часто противоречивые результаты исследований, а иногда и отсутствие явных сдвигов в обмене у больных эпилепсией не сделали вероятной ни одну из этих теорий. Перспективным явилось изучение обмена непосредственно в самой мозговой ткани.
Данные, полученные с помощью тонких методов исследования, свидетельствуют о таких изменениях метаболизма в мозге больных эпилепсией, которые в первую очередь обусловливает нарушения в проведении нервных импульсов. Так, обнаружено повышение проницаемости клеточной мембраны, ведущее к нарушению ионного равновесия и, следовательно, к относительной деполяризации нервных клеток.
Эта деполяризация, по-видимому, и является непосредственной причиной эпилептического разряда. Указывается, в частности, на потерю клетками калия и задержку в клетках натрия и воды. Большое значение при эпилепсии имеет также нарушение обмена таких веществ, как ацетилхолин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). (Ацетилхолин — один из медиаторов, осуществляющих передачу нервных импульсов.) При судорогах обнаруживаются нарушения обмена ацетилхолина — увеличивается содержание свободного ацетилхолина. Поэтому, в частности, вскоре после судорожного припадка в ликворе содержится ацетилхолин, а введением ацетилхолина в свою очередь можно вызвать судороги. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), образующаяся из
336 Часть III. Частная психиатрия
глутаминовои кислоты, обладает в противоположность ацетилхо-лину тормозящим действием, способствует подавлению проведения нервных импульсов
Уменьшение содержания ГАМ К в мозге (что и наблюдается при эпилепсии) ведет к появлению судорог.
Обмен ГАМ К тесно связан с пиридоксином (витамин В^) и глутаминовои кислотой. Поэтому авитаминоз В6 приводит к возникновению судорог, а глутаминовая кислота характеризуется противосудорожным действием.
Обнаружено, что у больных эпилепсией ослаблен обмен глюкозы в мозге
В настоящее время появляется все больше данных, доказывающих, что в патофизиологических механизмах эпилептического припадка большая роль принадлежит гиперсинхронизации и нарастающей скорости возбуждения нейронов, их сверхвозбудимости, что в свою очередь вызывается изменениями клеточного метаболизма, нарушениями обменных и ферментативных процессов
Нарушения в метаболизме мозга могут быть как причиной, так и следствием эпилептической симптоматики При этих сложных причинно-следственных отношениях, несомненно, играют роль как органические изменения в мозге, так и изменения биохимизма («церебропатия» и «биопатия» по Бускаино)
Нарушения клеточного метаболизма тесно, интимно связаны с патофизиологическими механизмами и находят свое выражение в определенных электроэнцефалографических данных (Сарат-джишвили П.М., Геладзе Т.Ш , Гасто Ш. и др.).
Данные электроэнцефалографии. Наряду с тонкими исследованиями обмена и структурных изменений электроэнцефалография занимает в настоящее время ведущее место в изучении сложной проблемы сущности эпилепсии, особенно в вопросах локализации эпилептогенных импульсов и вопросах нейродинамики.
В большинстве случаев1 при записи биотоков мозга больных эпилепсией наряду с искажением нормального альфа-ритма встречаются изменения в виде острых волн, пиков, характерных комплексов «острие—волна» (сочетание быстрого и медленного потенциала), а также медленных ритмов (тета- и дельтаволны), идущих пароксизмально, или неправильных медленных колебаний.
Наиболее отчетливо эти «эпилептоидные импульсы», или, как их еще называют, «эпилептиформные потенциалы», проявляются во время эпилептических пароксизмов, но регистрируются они и в межприпадочном периоде.
По данным ряда авторов, лишь в 5-20% всех записей биотоков мозга больных эпилепсией встречаются кривые без патологии — так называемые немые электроэнцефалограммы
Глава 24. Эпилепсия 337
Многочисленные исследователи пытались провести определенные корреляции между характером электроэнцефалограммы и клиническими формами эпилепсии Строгой закономерности обнаружено не было, но тем не менее установлено, что для случаев эпилепсии с преобладанием больших судорожных припадков характерны острые волны и пики (иглоподобные колебания), для petit mal — эпилепсии свойственны изменения в биотоках в виде комплекса «острие—волна», особенно четко регистрируемые у детей, а для приступов так называемых психических эквивалентов более всего характерно наличие медленных волн.
Электроэнцефалография не только помогает в ряде случаев провести дифференциальный диагноз приступов эпилепсии и сходных с ними пароксизмов иного происхождения (истерические припадки, фебрильные судороги у детей, приступы гипогликемии с судорожными проявлениями и т.д.), но и позволяет более точно локализовать очаг эпилептической активности, очаг эпи-лептогенных импульсов.
Помимо обычной записи биотоков мозга (так называемый фоновый ритм) при подозрении на эпилепсию обычно применяют и методы, способствующие усилению «эпилептиформных потенциалов». К этим так называемым методам активации относятся гипервентиляция и особенно дача прерывистого светового раздражения (светового мелькания). Прерывистый свет, в частности, не только вызывает усиление патологических знаков на ЭЭГ, но в ряде случаев и выявляет их при нормальной фоновой кривой. Изучение влияния прерывистого света на выявление эпилептической активности сделало понятным происхождение фотогенной эпилепсии, когда эпилептические пароксизмы появляются у больных только при световом мелькании, обусловленном теми или иными причинами
24.3. Патологическая анатомия
Установить диагноз эпилепсии на основании только патоло-гоанатомических исследований невозможно. Вместе с тем имеются определенные данные, довольно часто встречающиеся при исследовании мозга больных эпилепсией.
При гибели больного во время припадка и особенно во время эпилептического статуса обнаруживаются набухание и отек мозга, гиперемия его, а также мелкие кровоизлияния в различных отделах мозга Помимо этих острых нарушений, констатируются и длительные, хронические изменения, причем они могут иметь двойное происхождение являться следствием того вредного фактора, который вызвал эпилепсию (травма головного мозга, ме-нингоэнцефалит, врожденные аномалии и т.д.), или появляться вследствие частых судорожных припадков, ведущих к ишемичес-ки-некротическим изменениям в нервных клетках.
338 Часть III. Частная психиатрия
Следствием предшествующих вредностей могут быть спаечные процессы в оболочках, глиозные рубцы и т.д
Наблюдаемые иногда гетеротопии серого вещества, а также наличие в первом слое коры эмбриональных клеток Кахаля—Рет-циуса говорят о врожденной аномалии мозга, способствующей повышенной судорожной готовности.
Как на следствие самих припадков указывается на гибель нервных клеток коры, изменения в мозжечке (диффузные дегенеративные изменения клеток Пуркинье, или грушевидных нейронов) и т.д. По поводу ряда патолоюанатомических признаков, довольно часто наблюдаемых при эпилепсии (например, склероз аммонова рога), нет единой точки зрения, что это причина или следствие припадков. Нет единого взгляда и на нередко наблюдаемое при эпилепсии чрезвычайное разрастание нейроглии. Глиоз может отмечаться во всех отделах, но особенно характерно разрастание глии на поверхности мозга (так называемый краевой глиоз Шаслена).
24.4. Течение и прогноз
Прогноз при эпилепсии как заболевании с хронически-про-гредиентным течением малоблагоприятен, однако иногда наблюдается и полное прекращение процесса.
Прогностически неблагоприятными признаками являются раннее начало болезни, наличие малых припадков, преобладание больших эпилептических припадков над абортивными, склонность их к серийности, наличие эпилептических статусов, глубокое нарушение сознания в послеприпадочном периоде, частота и тяжесть сумеречных состояний в межприступном периоде, возникновение припадков и днем и ночью.
Степень доброкачественности или злокачественности течения эпилепсии в известной степени связана с асимметрией поражения в больших полушариях головного мозга. Так, относительно благоприятное течение наблюдается при более частой унилате-ральной локализации очагового поражения, при локализации поражения в правом полушарии и задних долях головного мозга, а неблагоприятное — при преимущественном поражении головного мозга в левом полушарии, увеличении доли генерализованных поражений головного мозга с вовлечением в патологический процесс лобно-височных структур (Чуприков А.П.).
Прогноз при эпилепсии может быть неблагоприятным не только для самой личности (нарастание своеобразных изменений мышления вплоть до выраженного слабоумия, характерологические изменения), но и для жизни Больные могут погибнуть от эпилептического статуса, от несчастного случая во время припад-
Глава 24. Эпилепсия 339
ка (падение в огонь, в воду и тд.), могут покончить самоубийством во время дисфории или сумеречных состояний сознания
Дополнительные вредности (повторные травмы, резкое переутомление, инфекции, интоксикации) утяжеляют течение. Вредностью, способствующей значительному утяжелению процесса, является алкоголизм
24.5. Дифференциальный диагноз
В случаях с характерными припадками, типичными психическими нарушениями в виде пароксизмальных изменении настроения и сознания, а также при выраженных характерологических сдвигах диагноз эпилепсии не вызывает затруднений. Однако ранняя диагностика заболевания нередко сопряжена со значительными трудностями, особенно в тех случаях, когда заболевание начинается с разного рода атипичных припадков или с так называемых психических эквивалентов.
Прежде всего такие проявления эпилепсии нужно дифференцировать с некоторыми проявлениями истерии (см. главу 10) и сумеречными состояниями сознания. Характерная для истерии де-монстративность поведения, возникновение болезненных проявлений не внезапно, как при эпилепсии, а в связи с внешними причинами, лабильность и поверхностность эмоциональных реакции больных истерией, их внушаемость могут помочь наряду с данными тщательно собранного анамнеза в дифференциальной диагностике. Следует провести и электроэнцефалографическое обследование.
Эпилепсию раннего детского возраста необходимо отличать от явной формы спазмофилии, сопровождающейся тоническими и клоническими судорогами
Дифференциально-диагностическими критериями могут быть следующие симптомы 1) определенная сезонность спазмофилии с нарастанием симптоматики с октября—ноября и максимумом ее проявлений в марте—апреле; 2) наличие при спазмофилии симптомов повышенной электро возбуди мости (симптом Эр-ба) и механической перевозбудимости (симптомы Труссо и Хвос-тека), 3) характерные для спазмофилии ларингоспазмы и особенно значительные нарушения кальциевого обмена
Большое значение имеет дифференцирование эпилепсии и заболеваний, сопровождающихся эпилептифорным синдромом. При эпилептиформной форме сифилиса головного мозга имеются типичные для сифилиса мозга анамнестические, неврологические и лабораторные данные
Интоксикации, инфекционные заболевания головного мозга, черепно-мозговые травмы и другие органические поражения цен-
340 Часть III. Частная психиатрия
тральной нервной системы могут сопровождаться эпилепти-формным синдромом. Для дифференциального диагноза в этом случае большое значение имеет время появления характерных симптомов. Если судорожные припадки, расстройства настроения, приступы сумеречного состояния сознания появляются в остром периоде травмы или во время текущего инфекционного процесса головного мозга, то это говорит о том, что это не эпилепсия, а всего лишь эпилептиформный синдром. Для дифференциального диагноза в подобных наблюдениях большое значение имеет не только тщательное клиническое обследование, но и различные лабораторные исследования. Однако в ряде случаев провести четкое различие бывает довольно трудно. Имеются наблюдения, когда с течением времени так называемая симптоматическая эпилепсия (возникшая, например, на основе травмы головного мозга) по своей клинической картине все больше приближается к эпилепсии в собственном смысле слова и теряет в конце концов всякое с ней различие. Дело здесь, по-видимому, в сложных патогенетических сдвигах, вследствие которых судорожный синдром на фоне остаточных явлений (например, травмы головного мозга или менингита) может развиться в истинную эпилепсию со всеми свойственными ей симптомами.
В подобных случаях, как уже отмечалось, для точной диагностики большое значение имеют не только тщательные клинические и лабораторные исследования, но и учет хроногенного фактора (клиническая картина, свойственная собственно эпилептической болезни, возникает обычно значительно позже появления только судорожного синдрома). Нельзя диагностировать эпилепсию только по одному припадку. Единичный припадок не обязательно показатель эпилепсии или эпилептиформного синдрома. Он может быть только единичной эпилептической реакцией (Болдырев А.И.).
24.6. Лечение и профилактика
При лечении больных эпилепсией нужно исходить из двух принципиальных положений: 1) строго индивидуально подбирать не только наиболее эффективное лекарство и его дозировку, начиная с наименьшей, но часто и смесь противоэпи-лептических средств; 2) проводить терапию длительно с постепенным изменением дозировки и ни в коем случае не обрывать лечение сразу (опасность резкого обострения вплоть до появления эпилептического статуса!). Все лечебные мероприятия при эпилепсии можно разбить на 3 группы: 1) медикаментозная терапия, 2) правильная организация режима труда и отдыха и особенно режима питания (диетотерапия) и 3) трудотерапия.
Глава 24. Эпилепсия 341
Медикаментозная терапия. Довольно широкое применение имеет люминал (фенобарбитал). Люминал обычно назначается длительно (месяцы и даже годы), но все же следует помнить, что иногда он дает побочное действие в виде отеков, крапивницы, альбуминурии. В ряде случаев бывает помехой выраженное снотворное деис1вие люминала.
Помимо люминала, применяется также другой барбитурат — бензонал (бензобарбитал). Бензонал являе>ся более мягким средством, чем многие другие противоэпилептические препараты, он обычно не оказывает побочного наркотического или возбуждающего действия. Противопоказан при тяжелых заболеваниях печени и почек, а также при декомпенсации сердечной деятельности. Близким по строению к люминалу является и гесамидиы (маисо-лин, примидон и т.д.).
Оценка действия гексамидина может быть произведена не ранее чем через 3—5 нед от начала приема этого препарата. Гексами-дин может дать побочные действия в виде чувства опьянения, сонливости, нарушения координации, головных болей, тошноты.
Противопоказанием к назначению гексамидина являются заболевания почек, печени и кроветворной системы.
В некоторых случаях хороший эффект дает применение дифе-нина (дилантин, эпанутин, алепсин, солантил). Дифенин чаще других препаратов оказывает побочные влияния в виде головокружения, рвоты, тремора, нистагма, повышения температуры тела, кожных сыпей, желудочно-кишечных расстройств, иногда поражения печени (Болдырев А.Н.). Для смягчения действия ди-фенина в ряде случаев рекомендуется начинать лечение с люминала и лишь постепенно заменять его дифенином
На некоторых больных неплохое действие оказывает диа-карб (диамокс, фонурит), обычно в сочетании с другими препаратами.
Из сопутствующих явлений отмечается похудание (препарат вызывает усиленное выделение воды из организма). Могут быть осложнения в виде рвоты, головных болей, вялости, плохого сна или, наоборот, сонливости и т.д.
Неплохой эффект на некоторых больных оказывает хлоракон (бекламид, хибикон и др ) Однако при его применении все же надо следить за функцией почек, печени и картиной крови.
Препаратом, проявляющим как противосудорожный, так и психотропный эффект, является карбамазепин (тегретол, фин-лепсин, стазепин и т.д.). Благодаря своим психотропным свойствам этот препарат эффективен не только при больших судорожных припадках, но и при состояниях эмоционального напряжения, дисфориях, смягчающе действует при наличии эпилептических черт характера, активирует мыслительные процессы. В еди-
342 Часть III. Частная психиатрия
ничных случаях препарат может вызвать так называемые тегрето-ловые психозы в виде делириозно-онейроидных состояний шизо-френоподобнои клинической картины, слухового галлюциноза и т.д. Иногда возникают анорексия, тошнота, рвота, сонливость, нарушения координации, аллергические реакции. Возможны также изменения крови.
Для лечения эпилепсии, проявляющейся главным образом малыми припадками и абсансами, применяются этосуксимид, морсуксимид (морфолеп), триметин (тридион, триметадион и т.д.). Может давать осложнения в виде светобоязни, кожных сыпей, сонливости или бессонницы, головных болей, поражения костного мозга (лечение триметином поэтому должно проводиться под постоянным контролем за кровью). Противопоказанием к применению триметина являются болезни кроветворных органов, а также изменения почек, печени и зрительного нерва.
Этосуксимид (суксилеп, пикнолепсин и т.д.) менее токсичен, чем триметин, однако могут быть осложнения со стороны крови, а также тошнота, рвота, головные боли, головокружения. Необходимо регулярно производить анализы крови и мочи.
Относительно новой группой противоэпилептических препаратов, применяемых при разных видах припадков, являются так называемые вальпроаты — производные вальпроевой кислоты: ацедипрол и его синонимы (конвулекс, депакин и др.). Побочные явления могут быть в виде желудочно-кишечных расстройств, аллергических реакций, ухудшения свертываемости крови, нарушения функций печени и поджелудочной железы. Поэтому необходим контроль за системой свертывания крови, деятельностью поджелудочной железы и печени.
Для лечения эпилепсии применяются также различные комбинации как противосудорожных средств, так и последних с кофеином, витаминами группы В, никотиновой кислотой и т.д.
Для купирования сумеречных состояний сознания, а также при трудностях поведения больных эпилепсией (склонность к злобным реакциям) одновременно с противоэпилептическими средствами назначается аминазин внутримышечно. При этом следует следить за артериальным давлением ввиду возможного резкого его снижения. При выраженных аффективных нарушениях показаны сибазон (диазепам, седуксен, валиум, апаурин), хлозепид (хлордиазепоксид, элениум, либриум), феназепам, ами-триптилин, тизерцин и т.д.
Лечение эпилепсии следует начинать с меньших доз и постепенно повышать их, отыскивая оптимальную для данного больного дозировку. При переводе больных на другой препарат замену нужно производить также постепенно.
Глава 24. Эпилепсия 343
Если лечение эффективно (исчезновение пароксизмов), уменьшать дозу препарата следует не раньше чем через два года после последнего припадка, полностью прекращать лечение (очень постепенно!) не следует раньше чем через 5 лет.
Для купирования эпилептического статуса (грозное состояние, требующее немедленной медицинской помощи) показано как можно более быстрое внутривенное (вводить медленно при хорошей фиксации руки!) вливание диазепама (седуксен, релани-ум и т.д.). В некоторых случаях хороший эффект дает внутримышечное введение гексенала. Следует помнить, что гексенал для купирования эпилептического статуса можно вводить только детям школьного возраста. Гексенал противопоказан при нарушениях функции печени и почек, при лихорадочных состояниях, кислородной недостаточности. Иногда прибегают (для понижения внутричерепного давления) к кровопусканию или к пункции спинномозгового канала (при хорошей фиксации). В случаях, когда все указанные мероприятия не принесли эффекта, следует перевести больного на управляемое дыхание с применением локальной гипотермии головного мозга (Карлов В.А.). Из сердечных средств лучше всего вводить кордиамин и кофеин. Отдельный припадок не требует особой медицинской помощи. Необходимо только уберечь больного от ушибов (подложить подушку под голову или взять ее на колени) и от прикусов языка (вставить между зубами шпатель или ложку, обернутые марлей). Иногда (при отсутствии какого-либо эффекта от других видов терапии и при четком определении так называемого эпилептогенного фокуса) можно прибегнуть к максимально щадящему хирургическому удалению эпилептогенного очага.
Организация режима и диетотерапия. Правильно организованный режим и питание имеют большое значение для больных эпилепсией. С лечебной целью больным эпилепсией предлагается четыре вида диеты: голодная, бессолевая, с резким ограничением жидкости и так называемая кетогенная (уменьшение белков и углеводов с заменой их жирами). Практически все эти пищевые режимы, особенно в течение длительного времени, трудновыполнимы, однако больные эпилепсией должны придерживаться в еде следующих правил: 1) ограничивать жидкость, а в связи с этим не употреблять острые и соленые блюда; 2) ограничивать белковую пищу, особенно мясо, по возможности строго соблюдая молочно-растительную диету; 3) не употреблять крепких напитков (крепкий чай и кофе) и категорически исключить все алкогольные напитки.
Трудотерапия. Больным эпилепсией запрещается работать около движущихся механизмов, на высоте, у огня и воды. Однако
344 Часть III. Частная психиатрия
если эпилепсия протекает без частых приступов, то больным рекомендуется посильный физический и умственный труд Еще Авиценна отмечал положительное влияние на больных эпилепсией бега и ходьбы. Именно через трудовую деятельность, специально подобранную со строгим учетом состояния и индивидуальных особенностей больного (при исключении условии, способствующих перенапряжению и переутомлению), наиболее полно осуществляется такая важная мера, как социальная реадаптация больных эпилепсией.
Профилактика. Следует предупреждать причины, которые могут вызвать эпилепсию1 инфекционные заболевания мозга, травматические поражения, особенно родовой травматизм, и т.д Большая роль в профилактике эпилепсии принадлежит медико-генетическим консультациям
24.7. Экспертиза
Различные правонарушения, вплоть до самых тяжелых, больные эпилепсией чаще всего совершают в состоянии так называемых психических эквивалентов, особенно в состоянии сумеречного сознания. В этом случае больной считается невменяемым. Однако диагноз эпилепсии еще не определяет невменяемость Если правонарушение совершено вне приступов расстройства настроения или состояний помраченного сознания, то при определении вменяемости или невменяемости учитывается степень деградации личности. При тяжести преступления и опасности его повторения больные направляются на принудительное лечение
Над больными эпилепсией с выраженным слабоумием учреждается опека.
Глава 25. ШИЗОФРЕНИЯ
Шизофрения — прогредиентное психическое заболевание, возникающее на основе наследственного предрасположения, которое имеет непрерывное или приступообразное течение и приводит к своеобразным изменениям личности в виде дезинтеграции психики, аутизма, эмоционального обеднения и снижения активности
Шизофрения занимает особое место среди всех форм психической патологии, в связи с достаточно высокой распространенностью, во многих случаях неблагоприятной динамикой, возникновением у части больных (лубокого психического дефекта и негативными социальными последствиями для личности, вплоть до утраты трудоспособности.
История учения о шизофрении восходит ко второй половине 19-го века и во многом связана с исследованиями выдающегося немецкого психиатра Э.Крепелина. Проследив судьбу больных с возникшими в подростково-юношеском возрасте клинически разными психозами (катотонией, гебефрениеи, хроническим бредом), Крепелин (1896) установил, что через несколько лет у всех больных развилось сходное состояние особого слабоумия. На этом основании он выделил новую психическую болезнь, назвав ее «ранним слабоумием». В дальнейшем границы раннего слабоумия, представления о его клинических проявлениях, вариантах течения, возможных исходах многократно пересматривались, в основном в сторону расширения. В начале 20-го столетия швейцарским психопатологом Э.Блеилером было предложено новое название болезни — «шизофрения» (буквально — «расщепление ума»), которое и закрепилось. Большой вклад в развитие учения о шизофрении внесли отечественные психиатры, особенно А.В.Снежневский, его ученики и последователи
25.1. Психопатология шизофрении
Симптоматология шизофрении многообразна и своеобразна. Проще перечислить психопатологические симптомы и синдромы, которые не характерны для шизофрении, чем те, которые встречаются часто
Одни симптомы и синдромы встречаются у многих больных шизофренией, но их диагностическая значимость относительно невелика, поскольку эти же симптомы и синдромы характерны для многих других психических заболевании (например, бред преследования). Другие выявляются далеко не у всех больных шизофренией, но достоверно возникают почти исключительно при шизофрении (разорванность мышления и речи) и являются для этой болезни па-тогномоничными, близкими к специфическим проявлениями.
346 Часть III. Частная психиатрия
Как и в общей психопатологии в целом, клинические проявления шизофрении принято разграничивать на негативные и продуктивные (позитивные)
В отечественной практике диагностика шизофрении преимущественно основывается на выявлении характерных для шизофрении негативных расстройств, особенно при значительной давности болезни На более ранних этапах шизофрении основное диагностическое значение часто имеют особенности продуктивной симптоматики (наряду с динамикой клинических проявлении)
25.1.1. Негативные симптомы шизофрении
К фундаментальным негативным проявлениям шизофрении относится схизис (интрапсихическая атаксия) Под схизисом понимают дезинтеграцию, разлаженность психики, неравномерность, мозаичность нарушений психических функции Одни психические функции могут быть грубо расстроенными, а другие, родственные, — сохранными Например, возможно тяжелое расстройство мышления и речи в виде их разорванности при достаточной сохранности памяти Конкретными проявлениями расщепления психики являются также сама разорванная речь (страдает логическая сторона речи при сохранности грамматической), переживание раздвоения «я» в рамках деперсонализации, амбивалентность (сосуществование полярных эмоции) и многие другие симптомы шизофрении Проводят аналогию между схизисом и игрой оркестра без дирижера
Еще один кардинальный симптом шизофрении — аутизм, под которым понимают ослабление связей с реальностью, чрезмерное погружение в свои внутренний мир Внешние обстоятельства мало влияют на содержание душевной жизни больною, которое определяется необычными, оторванными от повседневности мыслями, фантазиями, грезами, галтюцинаторно-бредовыми переживаниями В одних случаях больные почти полностью отгорожены от окружающего, в других — проявления аутизма ограничиваются чрезмерной склонностью к самоанализу, некоторой отстраненностью от действительности К частным проявлениям аутизма могут быть отнесены глазная интраверзия (взгляд, «устремленный в себя»), аутоэротизм
Типичные для шизофрении малообратимые эмоциональные изменения заключаются, прежде всего, в апатической окраске настроения или в глубокой апатии Часто эти изменения, в зависимости от их выраженности, называют эмоциональным притуплением или тупостью, учитывая холодность, черствость больных по отношению к близким Эмоциональная тупость иногда своеобразно сочетается с ранимостью, хрупкостью эмоций
Дата добавления: 2015-07-24; просмотров: 469;