Семиотика основных клинических нефро-урологических синдромов

1.Синдром интоксикации может протекать как гриппоподобный, астенический и с дисфункцией желудочно-кишечного тракта. При хронических бактериально-воспалительных заболеваниях почек и мочевыводящих путей его эквивалентом является отставание в физическом развитии.

2. Болевой синдром. При наличии жалоб на боли необходимо, прежде всего, установить их локализацию. Так, боли почечного происхождения чаще локализуются в области поясницы, при поражении мочеточников - соответственно по их ходу, при поражении мочевого пузыря - над лобком. Может быть иррадиация болей вниз в область промежности и в ногу. При болях в поясничной области возможно появление рефлекторных реакций со стороны брюшных органов (метеоризм, напряжение мышц брюшной стенки, рвота), которые можно объяснить наличием анастомозов между нервными окончаниями почки и нервными сплетениями других органов брюшной полости.

По характеру боли бывают острые и тупые. Причинами, вызывающими боли, могут быть:

· растяжение фиброзной капсулы почки вследствие воспалительного или застойного набухания почечной ткани и раздражения при этом богатой сети нервных окончаний при диффузном гломерулонефрите, коллагенозах (волчаночный нефрит), при внутрикапсулярных опухолях, при нарушении оттока крови из почки в связи с перегибом почечных сосудов. Боли при этом тупые, ноющие, локализуются в области поясницы;

· нарушение оттока мочи из почечных лоханок и их перерастяжение в связи с опухолью, перегибом мочеточников при мочекаменной болезни, закупорка мочеточников сгустками крови при почечных кровотечениях. Боли в этих случаях могут быть острыми, приступообразными (почечная колика) и тупыми;

· раздражение рецепторов почечных лоханок, мочевого пузыря и мочевыводящих путей вследствие воспалительного процесса (пиелонефрит, инфекция мочевыводящих путей), при солевых диатезах, мочекаменной болезни. Боли такого генеза могут быть острыми (острый пиелонефрит, цистит, мочекаменная болезнь) и тупыми (вялотекущий воспалительный процесс);

· рецидивирующая тупая боль в животе нередко встречается у детей с пороками развития мочевой системы (поликистоз почек, подковообразная почка, гидронефроз), сопровождающимися частичной обструкцией мочевых путей;

· у некоторых детей могут быть боли неврогенного характера на почве ранее перенесенного воспалительного процесса;

· болезненное мочеиспускание (дизурия) может быть следствием патологического процесса не только в мочевыводящих путях, но и при заболеваниях наружных половых органов (вульвовагинит, баланопостит, фимоз);

· боли в области живота могут сопутствовать макрогематурии при гломерулонефрите и мочекаменной болезни. Рецидивирующие боли в животе или в области расположения одной из почек во время мочеиспускания - патогномоничный симптом пузырно-мочеточникового рефлюкса.

3. Дизурический синдром (или синдром дизурических расстройств) включает в себя изменение количества выделяемой мочи и ритма мочевыделения.

Уменьшение количества выделяемой мочи на 10-20% называется олигурией. Физиологическая олигурия у здоровых детей может быть при ограничении питьевого режима, потерях жидкости с потом в жаркую погоду и при физической нагрузке. В патологических условиях олигурия отмечается при остром гломерулонефрите в периоде накопления отечной жидкости, при острой почечной недостаточности (гемолитико-уремический синдром, "токсическая" почка, при отравлении нефротоксическими ядами), в поздние стадии хронической почечной недостаточности, при сердечной недостаточности, при усиленных экстраренальных потерях жидкости (выраженная потливость при лихорадочных состояниях, токсикоз с эксикозом в связи с поносом и рвотой, при ожоговой болезни, кровотечениях, синдроме сдавления), шоке, коллапсе.

Увеличение суточного количества выделяемой мочи в 1,5-2 раза против возрастной нормы называютполиурией. В физиологических условиях полиурия может быть связана с усиленным питьевым режимом, неврогенными факторами. В патологических условиях она может иметь почечное и внепоечное происхождение.

При заболеваний почек полиурия может наблюдаться, в первую очередь, при гломерулонефрите в периоде схождения отеков, а также, в полиурическую фазу острой и хронической почечной недостаточности любого генеза.

Полиурия внепочечного происхождения характерна для сахарного диабета (удельный вес мочи при этом высокий), несахарного диабета (удельный вес мочи низкий), в период схождения не почечных отеков (при сердечной недостаточности, наличии транссудатов и экссудатов в различных полостях, при дистрофии).

Анурией называют уменьшение количества выделяемой за сутки мочи ниже 10% от нормального или полное прекращение выделения мочи. Обструкционная (неистинная) анурия может быть обусловлена каким-либо препятствием в мочеиспускательном канале (камень, опухоль). Почечная (истинная) анурия возникает в результате прекращения мочевыделительной функции почек, например, при ОПН, тяжелых формах острого гломерулонефрита, в терминальную стадию сердечной недостаточности, в финале ХПН.

Изменение суточного ритма деятельности почек проявляется, в частности, никтурией, то есть преобладанием ночной порции в суточном диурезе. В норме дневной диурез составляет 2/3-3/4 от общего объема суточного диуреза, ночной - 1/3-1/4. Никтурия является первым признаком развивающейся почечной недостаточности и встречается при нефросклерозе, туберкулезе мочевого пузыря и почек, при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Учащенное мочеиспускание (поллакиурия) и учащенное болезненное мочеиспускание (поллакизурия) отмечаются при воспалительных процессах мочевыводящих путей, а также, при охлаждении организма, при рефлекторных воздействиях со стороны кишечника (глисты, трещины ануса) и во всех случаях полиурии.

Редкое мочеиспускание называется олакизурией. Она сопровождает олигурию, но может быть и без уменьшения суточного диуреза, например, при нервно-рефлекторных нарушениях функции сфинктера мочевого пузыря, атонии мочевых путей, уретерогидронефрозе, пузырно-мочеточниковых рефлюксе.

4. Отечный синдром. Отеки почечного происхождения в большинстве случаев очень характерны и легко отличимы от отеков другого происхождения, в частности, сердечных. Они прежде всего возникают в тканях с рыхлой подкожной клетчаткой - на веках, на лице, на мошонке. Почечные отеки быстро возникают и увеличиваются и так же быстро исчезают. В выраженных случаях они распространяются равномерно по туловищу и конечностям. Отекают не только кожа и подкожная клетчатка, но и внутренние органы. Большее или меньшее количество жидкости скапливается и в серозных полостях (плевральной, брюшной и в перикарде) с развитием общих отеков, анасарки. Сочетаясь с бледностью кожи отечность лица больного при заболеваниях создает характерный внешний облик - facies nephritica).

Первым признаком появления отека является увеличение массы тела более, чем на 10% за короткое время. При выраженном отечном синдроме проследить динамику отека помогает не только повторное измерение окружности конечностей и живота на одном и том же уровне, опреление высоты уровня жидкости в плевральной и брюшной полостях, но в первую очередь ежедневное взвешивание больного и определение количества выпитой и выделенной за сутки жидкости (карта диуреза).

Наличие отека также подтверждается волдырной пробой Мак-Клюра-Олдрича: после внутрикожного введения в область внутренней поверхности предплечья 0,2 мл. физиологического раствора образуется волдырь, который тем быстрее рассасывается, чем больше выражена "отечная готовность" ткани. У здорового человека рассасывание волдыря происходит в течение 20-40 минут.

Основными патогенетическими механизмами почечных отеков являются гипопротеинемия, гипонатриемия,ограничение клубочковой фильтрации, а также повышение проницаемости стенки капилляров и увеличение гидрофильности тканей интерстиция в результате деполимеризации мукополисахаридов. Белок выводится с мочой (протеинурия), а натрий скапливается в тканях удерживая в них воду (таблица - "Патогенез отечного синдрома").

Отеки являются признаком прежде всего нефротического синдрома (острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом, нефротическая и смешанная формы хронического гломерулонефрита), они обнаруживаются с утра (после ночи), пальпаторно почечные отеки мягкие, рыхлые, подвижные, жидкость скапливается в отлогих местах, на нижних конечностях, на пояснице, области половых органов.

Наличие отеков при хроническом пиелонефрите является признаком развивающейся хронической почечной недостаточности. Отеки не являются характерным признаком пиелонефрита, лишь в остром периоде пиелонефрите в первые дни болезни может быть небольшая пастозность тканей и бледность кожных покровов.

Дифференцировать почечные отеки необходимо от отеков другой этиологии:

1) сердечные отеки чаще являются признаком правожелудочковой декомпенсации при врожденных и приобретенных пороках сердца, миокардите, перикардите и т.д. В отличие от почечных, сердечные отеки возникают в первую очередь на нижних конечностях, чаще к концу дня, более плотные, зависят от положения тела. Общий тон цвета кожи синюшный. В дифференциальной диагностике помогают и симптомы основного сердечного заболевания;

2) отеки, возникающие при циррозе печени, отличаются от почечных тем, что появляются после развития асцита и сочетаются с гепатомегалией, желтухой, расширением венозной сосудистой сети на животе ("голова медузы");

3) аллергические отеки (Квинке) возникают чаще всего у детей с атопической конституцией, предрасположенных к аллергии. Проходят чаще произвольно. Локализуются обычно на лице (глаза, губы, уши, нос), иногда на руках. Могут быть односторонними;

4) отеки в области суставов чаще всего возникают при неспецифическом поли- и моноартрите, ревматизме, геморрагическом васкулите, сопровождаются болью и нарушением функции суставов;

5) отеки и отечность при укусах насекомых.

5.Гипертензионный синдром. Артериальная гипертония при болезнях почек относится к группе симптоматических, характерна для гематурический и смешанной формы острого и хронического гломерулонефрита, нефротическая же форма его имеет быстро проходящую (транзиторную) гипертонию. Повышается как систолическое, так и диастолическое давление, причем, диастолическое нередко бывает сравнительно высоким, снижается пульсовое давление. В генезе гипертонии при остром гломерулонефрите определенное значение придается задержке натрия и воды в организме в результате ограничения клубочковой фильтрации и усиленной реабсорбции их в канальцах. Ответственными за развитие ренальной гипертонии являются: 1) ренин, оказывающий прессорный эффект на сосуды через ангиотензин, образующийся при взаимодействии ренина с a₂-глобулинами сыворотки крови. Ренин вырабатывается в юкста-гломерулярном аппарате почек; 2) простогландины или медуллин, который обладает депрессорным действием на сосуды (таблица - "Патогенез гипертензионного синдрома при заболеваниях почек").