Гипернатриемия

Патофизиология. При дефиците воды в организме по отношению к общему количеству растворенных веществ или содержанию натрия развивается гипер­натриемия. Она свидетельствует о гипертоничности жидкостных сред организма. В норме минимальная гипертоничность раствора способствует появлению чув­ства жажды и секреции АДГ. Несмотря на то что почки задерживают воду в ответ на действие АДГ, что способствует коррекции гипернатриемии, все же, по-видимому, основным защитным механизмом служит чувство жажды. Гипер­натриемия обычно бывает умеренно выраженной у больных несахарным диабе­том (дефицит АДГ), у которых в сутки экскретируется 15 л мочи и даже более. Жажда стимулирует потребление воды, количество которой достаточно для урав­новешивания столь огромных ее потерь. Тяжелая стойкая гипернатриемия встре­чается только у больных, которые не в состоянии сознательно удовлетворить чувство жажды, например у грудных детей и лиц, находящихся под действием транквилизаторов. У них из-за потери неконцентрированных жидкостей посте­пенно развивается гиперосмотическое состояние. Вначале вода выводится из внеклеточного пространства, а затем ее дефицит быстро наступает во всех жидких средах. Гипертоничность внеклеточной жидкости обусловливает переход воды из клеток во внеклеточное пространство. В действительности примерно в 2/3 случаях дефицит воды в организме обусловлен дефицитом внутриклеточной жидкости. Следовательно, у больных с относительно изолированным дефицитом воды сокра­щение внеклеточного объема встречается только в тех случаях, когда этот дефи­цит велик. Основные клинические проявления определяются уменьшением объема внутриклеточной жидкости, в частности дегидратацией клеток ЦНС. Аккумули­руя увеличенные количества растворенных в клетке веществ, головной мозг, по-видимому, со временем адаптируется к хронической гиперосмотичности жидких сред. При быстрой коррекции гиперосмотичности увеличивается общее количе­ство растворенных в клетке веществ. Это может вызвать набухание головного мозга даже при нормальной или слегка повышенной осмотической концентрации плазмы. Быстрая коррекция гипертоничности плазмы иногда вызывает сниже­ние функции ЦНС. Состав растворенных в избытке в головном мозге веществ неясен. На долю электролитов приходится только часть этого избытка.

Патогенез (см. табл. 41-1). С клинической точки зрения целесообразна следующая классификация гипернатриемии: дефицит только воды; дефицит воды, обусловленный (но пропорционально избытку) дефицитом натрия; накопление натрия. Изолированный дефицит воды может быть результатом ее невоспол­нимых потерь как через почки, так и помимо них. Так, неощутимые потери воды с поверхности кожи и через легкие могут достигать нескольких литров в сутки. Особенно это относится к лихорадящим больным, при усилении дыхания, обшир­ных ожогах. Потеря воды через почки, приводящая к гипернатриемии, отме­чается у больных несахарным диабетом. Как правило, бдительные больные при этом потребляют большее количество жидкости, в результате чего осмотичность жидкостных сред организма у них поддерживается в пределах нормы или они несколько гипертоничны, несмотря на значительные количества воды, выводимые через почки. Однако иногда несахарный диабет развивается очень быстро, на­пример вследствие травмы мозга или операции на нем. Для того чтобы в этом случае у больного не развилась тяжелая гипернатриемия, особое внимание следует уделить возмещению выведенной через почки воды. Иногда при заболева­нии гипоталамуса у больного отсутствует чувство жажды и нарушается конт­роль за секрецией АДГ. Это идиопатические болезни (эссенциальная гипер­натриемия) или обусловленные опухолью, гранулемой, инсультом.

Нередко потери воды, приводящие к гипернатриемии, связаны с дефицитом в жидких средах натрия. Обусловленные уменьшением объема внеклеточной жидкости и гипернатриемией клинические проявления могут быть доминирую­щими. К основной причине гипернатриемии в этом случае относится выведение соли и воды из внеклеточного пространства (интенсивное потоотделение) и через почки (осмотический диурез). В связи с тем что потовая жидкость гипотонична, гипернатриемия может развиться, если больной с профузным потоотделением не потребляет воду. При осмотическом диурезе концентрация натрия в моче ниже, чем в плазме. Следовательно, существуют предпосылки для развития гипер­натриемии. Если больной не может самостоятельно утолить жажду, наступающую после введения белкового питания, у него может развиться мочевинный диурез. Речь идет о больных с инсультом, которые не способны сделать глотательное движение, а также после нейрохирургической операции. Выраженная гиперосмотичность жидкостей при синдроме гиперосмотической некетоновой диабетической комы обусловлена сочетанием гипергликемии с относительной или абсолютной гипернатриемией. У больных диабетом, которые не в состоянии самостоятельно пить, гипернатриемия развивается вследствие интенсивного осмотического диуре­за (глюкозурия). Поскольку сама по себе гипергликемия вызывает гипонатрие­мию за счет выведения воды из клеток, гипернатриемия на фоне выраженной гипергликемии свидетельствует о значительном уменьшении общего количества воды в организме.

Иногда гипернатриемия бывает скорее следствием абсолютного избытка в организме натрия, чем дефицита воды. Примерами служат гипернатриемия при замене в детских смесях сахара на соль, а также при введении избыточного количества гипертонического раствора хлорида натрия или внутривенном введе­нии гидрокарбоната взрослым больным, находящимся в коматозном состоянии и не способным самостоятельно пить. Причина развития распространенной, уме­ренно выраженной гипернатриемии при гиперфункции надпочечников остается неясной. Полагают, что стероиды стимулируют процесс реабсорбции натрия в почечных канальцах, провоцируя развитие гипернатриемии, а возникшая при этом гиперволемия повышает установочный порог для секреции АДГ. Почему механизмы чувства жажды не могут поддержать нормальную осмотичность жидких сред организма, остается непонятным.

Клинические признаки и диагностика. Основные проявления гипернатриемии заключаются в спутанности сознания и других симптомах нарушения психи­ческого статуса, повышенной нервно-мышечной раздражимости (подергивания мышц, судороги), заторможенности, состоянии ступора и комы. Их выражен­ность зависит от степени гиперосмотичности жидких сред организма. Симптомы будут одинаковы независимо от того, является ли гиперосмотическое состояние следствием гипернатриемии или крайней степени гликемии. Неврологические нарушения, по-видимому, обусловлены дегидратацией клеток головного мозга. Клинические признаки при остро наступившей гипернатриемии более выражены, нежели при медленно прогрессирующей. Тяжелое гиперосмотическое состояние может стать причиной необратимых неврологических нарушений, в основе кото­рых лежат сосудистые изменения тромбоз венозного синуса и геморрагии из сосудов, поврежденных при сморщивании тканей мозга. Крайняя степень ги­перосмотического состояния сопряжена с высоким уровнем смертности, особенно среди детей и лиц пожилого возраста.

У больных с дефицитом исключительно воды симптомы уменьшения объема внеклеточной жидкости минимальны, потому что всего лишь 1/3 дефицита при­ходится на внеклеточную жидкость. Как уже было отмечено, наиболее распрост­ранен комбинированный дефицит, особенно у больных с профузным потоотделе­нием и осмотическим диурезом. Признаки и симптомы уменьшения объема вне­клеточной жидкости у них могут затушевывать симптоматику гипернатриемии.

Причину гипернатриемии, как правило, легко установить по данным анамне­за, если речь идет о внепочечных потерях воды, осмотическом диурезе, избыточ­ном потреблении натрия. В этих случаях моча бывает гипертоничнее плазмы. Дифференциальная диагностика центрального (гипофиз) и нефрогенного типов несахарного диабета, при которых нарушена концентрирующая способность почек, обсуждается в гл. 323.

Лечение. Саму по себе гипернатриемию корригируют пероральным введе­нием воды или внутривенным введением 5% водного раствора декстрозы. Тре­буемое количество вводимой жидкости рассчитывают, исходя из общего ее коли­чества в организме, поскольку ее дефицит отмечается как внутри, так и вне клетки, следовательно, его следует возместить и во внутри-, и во внеклеточном пространстве. Допустим, к примеру, что у человека с массой тела 70кг концент­рация натрия в плазме должна уменьшиться со 160 до 140 ммоль/л. Общее количество воды в организме составляет 60% от 70кг, т.е. 42 л. Для того чтобы уменьшить концентрацию натрия в плазме, этот объем должен быть уве­личен до (160/140)•42, т.е. до 48 л. Следовательно, больному следует обес­печить положительный баланс, равный 6л (48—42). Корригировать гипер­натриемию следует медленно. В первые 12—24 ч восполняют не более половины дефицита жидкости. Еще раз напомним, что быстрая коррекция гипертониче­ского состояния организма может привести к снижению функции ЦНС.

Больным с дефицитом натрия необходимо вводить солевые растворы внутри­венно. Если из клинических симптомов доминируют проявления сокращения объема внеклеточной жидкости на фоне недостаточности кровообращения, то лечение начинают с введения 0,9% солевого раствора. При преобладании невро­логической симптоматики гиперосмотического состояния лечение можно начать с введения 0,45% солевого раствора. У больных с гиперосмотической диабе­тической комой дефицит натрия обычно высок по причине предшествующего осмотического диуреза (глюкозурия). Гипертоничность плазмы обусловлена как гипергликемией, так и гипернатриемией. Лечение заключается во .введении изо­тонического (0,9%) солевого раствора для восполнения внеклеточного объема и инсулина с целью снижения уровня глюкозы, а следовательно, частичной кор­рекции гипертоничности плазмы. Позднее для устранения оставшегося дефицита соли и воды, а также нормализации содержания натрия в плазме можно ввести гипотонический (0,45%) солевой раствор.

Калий

Физиологические аспекты. Калий — основной внутриклеточный катион. С по­мощью активного транспорта, опосредованного Na⁺,К⁺АТРазой клеточных мембран, его концентрация в клетке составляет примерно 160 ммоль/л, т. е. в 40 раз больше, чем во внеклеточной жидкости. Почти 2% от общего количества (2500—3000 ммоль) калия приходится на внутриклеточную жидкость. Поскольку он представляет большую часть общего клеточного раствора, он в основном и определяет объем клетки и осмотичность жидких сред организма. Более того, калий — важный кофактор во многих метаболических процессах. Внеклеточный калий, составляя небольшую часть от общего количества растворенных веществ, влияет на нервно-мышечную функцию. Соотношение его концентраций внутри и вне клетки представляет собой основной фактор, определяющий величину мемб­ранного потенциала возбудимых тканей. Поскольку концентрация внеклеточного калия невелика, ее небольшие колебания ведут к значительным изменениям указанного соотношения. И, напротив, на него могут существенно влиять только большие колебания концентрации калия внутри клетки. Приведенные зависимости имеют практическое значение: например, токсическое воздействие гиперкалиемии может быть ослаблено за счет перемещения калия из внеклеточной жидкости в клетки.

Взаимоотношения между содержанием калия в плазме и клетках не простые и подвержены влиянию многочисленных факторов, включая кислотно-основное равновесие. При ацидозе отмечается тенденция к выходу калия из клеток, а при алкалозе — напротив, к поступлению внеклеточной жидкости в клетки. Связь между рН крови и уровнем калия в плазме сложная и зависит от нескольких факторов, включая тип ацидоза, продолжительность нарушения кислотно-основ­ного равновесия и изменение концентрации гидрокарбоната в плазме. В общем, изменения концентрации калия в плазме менее выражены при респираторном ацидозе, нежели при метаболическом, и при алкалозе, нежели при ацидозе. Несмотря на то что предсказать величину колебаний концентрации калия в плазме по изменениям только рН крови невозможно, все же у больных, у которых общее количество этого иона в организме находится в пределах нормы, отмеча­ется тенденция к гиперкалиемии при ацидозе и к гипокалиемии при алкалозе. Гормоны тоже влияют на распределение калия между внеклеточной жидкостью и клетками. Так, инсулин, -адренергические катехоламины и, возможно, альдо­стерон способствуют движению калия в клетки. Эти гормоны, по-видимому, пред­ставляют собой важную составную часть механизма, ответственного за выведе­ние избыточного количества калия из плазмы. Напротив, -адренергические агонисты тормозят поступление калия в клетки.

При дефиците калия в тканях его уровень в плазме вначале снижается примерно на 1 ммоль/л на каждые 100—200 м моль выведенного количества. Однако уровень калия в плазме снижается медленнее после того, как он достиг­нет величины 2 ммоль/л. Следовательно, его уровень 2—3,5 ммоль/л довольно точно отражает степень его дефицита в организме, а количество калия в плазме менее 2 ммоль/л может отражать широкий диапазон дефицита (от умеренного до выраженного). После быстрого введения калия в количестве 100—200 ммоль/л его концентрация в плазме увеличивается примерно на 1 ммоль/л. Если до­пустить, что объем внеклеточной жидкости равен 15 л, следует ожидать повыше­ния концентрации калия в плазме приблизительно на 10 ммоль/л. Таким обра­зом, в клетки быстро поступит большая часть вводимого иона. Экскреция калия с мочой также незамедлительно усиливается. Длительное соблюдение диеты, в которой содержится большое количество калия, способствует повышению его усвоения тканями и выведения с мочой. Механизм этой приспособительной реак­ции пока неясен. В результате нормального функционирования описанных меха­низмов избыточное потребление калия редко сопровождается стойкой гиперка­лиемией. К распространенным ее причинам относятся нарушение функции почек и транспорт ионов через мембраны клеток.

Основная часть калия, потребляемого ежесуточно (50—100 ммоль), выделя­ется с мочой. В норме каловые массы и потовая жидкость содержат его в коли­честве всего 5 ммоль/сут. Как уже упоминалось, почки реагируют на острые и хронические изменения в потреблении калия соответствующими изменениями его экскреции. Избыточное количество поступившего в организм калия выводится быстро. В течение 12 ч примерно половина введенного калия появляется в моче. Реакция почек на недостаток калия в организме более вялая. Его экскреция не снижается до минимального уровня на протяжении 7—14 сут. У больных, находящихся на диете с недостаточным количеством калия, может развиться его дефицит, равный 200 ммоль и более. Механизмы экскреции калия почками сложны. Он секретируется в дистальных отделах извитых канальцев и собира­тельных протоках; фильтруемая фракция почти полностью реабсорбируется в более проксимальных сегментах нефрона. Секрецию калия, по-видимому, опре­деляют его концентрация в клетках канальцев и электрохимический градиент, благоприятствующий диффузии его ионов в канальцевую жидкость. Результирую­щая экскреция представляет собой разницу между секрецией и реабсорбцией калия в дистальных участках нефрона. Из ключевых факторов, влияющих на работу этой сложной системы, следует отметить альдостерон, скорость прохож дения жидкости по дистальным отделам канальцев, кислотно-основное равнове­сие и факторы, изменяющие электроотрицательный заряд в дистальных отделах канальцев. Альдостерон стимулирует секрецию калия. Из этого следует, что при гиперкалиемии усиливается экскреция калия при участии двух механизмов: стимуляции секреции альдостерона в надпочечниках и непосредственного усиле­ния процесса секреции в почках предположительно за счет увеличения количе­ства калия в клетках почечных канальцев. Секреция калия в дистальных отде­лах канальцев зависит от скорости прохождения по ним жидкости; увеличенное поступление канальцевой жидкости благоприятно влияет на процесс экскреции калия. Например, петлевые диуретики, повышающие скорость тока жидкости в дистальных отделах канальцев, увеличивают его экскрецию, особенно при отеках и вторичном альдостеронизме. Алкалоз усиливает, а ацидоз ослабляет секрецию калия, возможно, за счет соответствующих изменений содержания калия в клет­ках канальцев. Если в дистальные отделы канальцев поступает избыток солей натрия в виде неабсорбируемых анионов, например гидрокарбонат или карбенициллин, то электроотрицательный потенциал канальцев по мере реабсорбции ионов натрия возрастает. Увеличенный электрический градиент ускоряет про­цесс экскреции калия.