Гипонатриемия

Патофизиология. Гипонатриемия свидетельствует о том, что в тканевых жидкостях содержится чрезмерное количество воды по отношению к общему количеству растворенного вещества. Гипонатриемия — состояние, неидентичное дефициту натрия. Последний — это всего лишь одно из клинических состояний, при котором развивается гипонатриемия (см. табл. 41-1). В большинстве слу­чаев гипонатриемия бывает обусловлена недостаточной разбавляющей функцией почек. Нормальная реакция организма на разбавление концентрации тканевых жидкостей проявляется водным диурезом, корригирующим гипоосмотическое состояние жидких сред. Для нормального процесса водного диуреза необходимо три фактора: 1) угнетение секреции АДГ; 2) достаточное поступление натрия и воды в участки нефрона, ответственные за процесс разбавления [восходящее колено петли нефрона (Генле) и дистальная часть извитого канальца]; 3) нор­мальная функция указанных участков нефрона (реабсорбция натрия и непрони­цаемость стенки канальца для воды). Нарушение одного из трех перечисленных механизмов может вызвать у больных с гипонатриемией ослабление водного диуреза. Например, во-первых, секреция АДГ продолжается «чрезмерно» долго, несмотря на гипотоничность внеклеточной жидкости, что в норме служит сигналом для прекращения его секреции. Это происходит при неконтролируемой секреции АДГ в опухолевых образованиях или в результате каких-то неосмотических сти­мулов секреции. К последней причине относят сокращение объема тканевой жид­кости, а также факторы, связанные с нервной системой (боль, эмоции). Во-вторых, натрий поступает в сегменты нефрона, ответственные за процесс раз­бавления, в недостаточном количестве, в результате чего образуется соответ­ствующее количество неконцентрированной мочи. Неадекватное поступление ка­нальцевой жидкости к дистальным участкам нефрона бывает при снижении СКФ и/или усилении реабсорбции в проксимальном канальце. Даже при отсут­ствии секреции АДГ дистальные участки почечных канальцев сохраняют неко­торую проницаемость для воды. Небольшое ее количество постоянно мигрирует из гипертонической жидкости просвета почечных канальцев в интерстициальную жидкость, изотоническую в корковом слое почки и слегка гипертоническую — в мозговом. Количество воды, возвращаемое таким способом в канальцы, состав­ляет все большую часть в объеме формируемой разбавлением мочи, поскольку сам процесс разбавления постепенно ограничивается из-за уменьшения поступле­ния в эти сегменты нефрона натрия и воды. Следовательно, осмотическая кон­центрация мочи постепенно увеличивается. В отдельных случаях этот механизм может привести даже к экскреции мочи, осмотичность которой выше, чем плаз­мы, несмотря на отсутствие секреции АДГ. В-третьих, натрий переходит через стенку канальца в сегментах, которые отвечают за процесс разбавления, в не­достаточном количестве или же эти сегменты слишком проницаемы для воды, несмотря на отсутствие АДГ. Один из трех приведенных механизмов может стать причиной гипонатриемии.

Виды гипонатриемии (см. табл. 41-1). У больных при уменьшении объема внеклеточной жидкости доставка натрия и воды к участкам нефрона, в которых происходит процесс разбавления мочи, угнетена. Это происходит вследствие сни­жения СКФ, усиления реабсорбции в проксимальных отделах канальцев или вследствие одновременно того и другого. Уменьшение объема внеклеточной жид­кости стимулирует секрецию АДГ. Эти изменения функции почек и секреции гор­мона ограничивают водный диурез. При уменьшенном содержании натрия (объеме жидкости) гипонатриемия сама по себе имеет небольшое клиническое значение. Ее основные клинические симптомы аналогичны симптомам при синд­роме уменьшения объема внеклеточной жидкости. При уменьшении концентрации натрия в плазме более чем на 10—15ммоль/л редко не ослабляется тургор кожи или не наступает постуральная или антиортостатическая (в положении лежа) гипотензия и азотемия. Лечение должно быть направлено на коррекцию дефицита объема жидкости. У некоторых больных с дефицитом натрия (при его концентрации в плазме менее 125 ммоль/л) следует частично восполнять его путем внутривенного введения гипертонического раствора соли.

Гипонатриемия при отеках, обусловленных застойной сердеч­ной недостаточностью, циррозом или нефротическим синдромом, как ни парадок­сально, контролируется, по-видимому, теми же механизмами, которые лежат в основе развития гипонатриемии у больных с уменьшением объема внеклеточной жидкости. Несмотря на то что у большинства больных с отеками объем плазмы находится в пределах нормы или увеличен, полагают, что эффективный объем уменьшен из-за снижения минутного сердечного выброса или выхода жидкости из сосудистого русла. Уменьшение эффективного объема обусловливает сокращение доставки натрия и воды к сегментам нефрона, ответственным за разбавление мочи, в связи со снижением СКФ или увеличением реабсорбции в проксимальных отделах канальцев или в связи с одновременным протыканием этих процессов. При этом начинается зависимая от объема жидкости секреция АДГ. У некоторых больных с отеком эссенциальная гипонатриемия служит дополнительным патоло­гическим механизмом (см. ниже). Тяжесть и частота развития гипонатриемии при отеках & какой-то мере коррелируют с выраженностью отека и серьезностью клинического состояния, обусловленного основным заболеванием. Обычно гипо­натриемия развивается в разгар болезни, если потребление воды не ограничено. Сама по себе гипонатриемия не имеет большого клинического значения. Глав­ными симптомами служат симптомы лежащего в ее основе заболевания. Тем не менее симптоматически значимая гипонатриемия наиболее часто встречается в связи с интенсивным лечением диуретиками или при избыточном пероральном или парентеральном введении разбавленных растворов.

Гипонатриемия при отеках быстро корригируется при эффективном лечении основного заболевания. Умеренная непрогрессирующая гипонатриемия, как пра­вило, протекает бессимптомно. Попытки ее коррекции за счет ограничения потреб­ления жидкости приведут к развитию чувства жажды и дискомфорту, не улучшив клинического состояния больного и не увеличив продолжительности жизни. Боль­ным с выраженной или прогрессирующей гипонатриемией целесообразно не­сколько ограничить потребление воды, особенно при интенсивном лечении их мочегонными средствами. Однако для того чтобы избежать появления симптомов прогрессирующей гипонатриемии, часто оказывается достаточным умеренное ограничение приема воды (до 1000—1500 мл/сут). Более жесткое ограничение необходимо только в случае получения соответствующих результатов специальных клинических и лабораторных методов исследования. Поскольку у больных с оте­ками избыточно общее количество натрия во внеклеточной среде, им не следует назначать гипертонический солевой раствор, за редким исключением (состояние комы или судороги — клинические симптомы, свидетельствующие о крайней степени гипонатриемии), когда оправданы неотложные меры. В подобных экстре­мальных ситуациях для предотвращения дальнейшего увеличения объема вне­клеточной .жидкости необходимо одновременно начать введение фуросемида. Для коррекции выраженной гипонатриемии, не сопровождающейся увеличением объема внеклеточной жидкости, имеет смысл провести диализ.

На развитие натриемии, вызванной лечением диуретиками, влияют многочис­ленные причины. Выведение соли из организма сопровождается сокращением внеклеточного объема, что в свою очередь ослабляет с помощью уже упомянутых механизмов водный диурез. Фуросемид, этакриновая кислота и тиазиды угнетают реабсорбцию соли в сегментах нефрона, в которых происходит процесс разбав­ления мочи, и, следовательно, непосредственным образом ограничивают водный диурез. Тиазиды, по-видимому, относятся к тем диуретикам, которые чаще всего служат причиной гипонатриемии. Это, вероятно, происходит из-за того, что тиази­ды затрудняют образование гипотоничной мочи, угнетая реабсорбцию натрия в дистальном извитом канальце, и в отличие от диуретиков, работающих в петле нефрона (Генле), не ограничивают концентрацию мочи и не уменьшают задержку воды путем затруднения переноса солей через стенку канальца на участке петли. Кроме того, дефицит натрия, вызываемый многими диуретиками, имеет значение в развитии гипонатриемии с помощью не понятых еще механизмов. Гипонат­риемия вследствие лечения мочегонными встречается часто, но по тяжести она незначительна. Однако у больных, получающих диуретики и потребляющих боль­шое количество воды или других гипотонических жидкостей, может развиться умеренная или выраженная гипонатриемия. Прогрессирующая гипонатриемия осложняет лечение диуретиками у больных с отеком, основное заболевание у ко­торых может вызывать ее (см. выше) и которым могут быть назначены большие дозы мочегонных препаратов. Лечение при гипонатриемии, вызванной диурети­ками, заключается в ограничении потребления воды и восполнении дефицита калия.

Гипонатриемия бывает обусловлена нарушением экскреции воды, причем независимо от выраженного дефицита или избытка соли. В этом случае объем внеклеточной жидкости умеренно увеличен. Поскольку избыток воды пропорцио­нально распределен как во вне-, так и во внутриклеточном пространстве, во вне­клеточном задерживается лишь 1/3 этого избытка. Если при олигурии не огра­ничить количество жидкости, вводимой внутривенно или перорально, то у боль ного может развиться гипонатриемия разведения. Так, у больных с прогресси­рующей хронической почечной недостаточностью постепенно снижается способ­ность выводить нормальный объем разбавленной мочи. Регуляция потребления воды по чувству жажды обычно предупреждает развитие гипонатриемии разве­дения. Однако увеличение ее потребления, например при назначении усиленного питья, ускоряет развитие гипонатриемии. Поскольку при хронической почечной недостаточности способность организма регулировать экскрецию соли также ограничена, то у многих больных гипонатриемия сопровождается отеком или дефицитом соли. Если функция почек не нарушена, водный диурез может быть временно ограничен за счет секреции АДГ, вызванной различными нервными стимулами (например, боль) и наркотиками. В послеоперационном периоде эти причины на фоне получения больным больших объемов гипотонических жидко­стей могут привести к гипонатриемии. Обычно ее этиология становится ясной после клинического обследования и тщательного определения объема потребле­ния и выведения жидкости. Этот вид гипонатриемии корригируется путем огра­ничения воды. Внутривенно гипертонический солевой раствор следует вводить только при появлении выраженной симптоматики заболевания.

У больных с синдромом хронической неадекватной секреции антидиуретиче­ского гормона (СНАДГ) гипонатриемия обусловлена в основном накоплением в организме воды. Наряду с этим продолжительные потери с мочой натрия имеют значение в его умеренно выраженном отрицательном балансе. Выведение натрия с мочой связано с умеренным увеличением объема тканевой жидкости, поэтому его можно устранить при ограничении количества потребляемой жидкости. Меха­низмы, с помощью которых происходит усиленная экскреция натрия при увеличе­нии объема внеклеточной жидкости, уже были рассмотрены. Для СНАДГ ти­пична особая совокупность клинических признаков: 1) моча не достигает макси­мальной величины разбавления даже несмотря на то, что в результате водной нагрузки наступает заметная гипонатриемия; в большинстве случаев ее осмотичность превышает таковую плазмы; 2) СКФ находится в пределах нормы или по­вышена, о чем свидетельствует нормальное или уменьшенное количество в плазме креатинина и мочевины; если СКФ не изменена, то образование гипертоничной мочи предположительно свидетельствует о секреции АДГ; 3) при нагрузке жид­костью (даже если это солевой раствор) гипонатриемия усугубляется вследствие накопления воды и выведения натрия с мочой; следует отметить, что при крайней степени гипонатриемии потеря натрия при увеличенном объеме внеклеточной жидкости может быть минимальной или даже отсутствует; 4) гипонатриемию и выведение натрия с мочой корригируют путем ограничения потребления жидко­сти. Это помогает отличить СНАДГ от умеренного сокращения объема тканевой жидкости как причины гипонатриемии у больных, у которых затруднена диа­гностика. Ценным в этом отношении может оказаться и определение содержания в плазме мочевой кислоты. Поскольку ее экскреция колеблется в соответствии с величиной эффективного объема внеклеточной жидкости, то при сокращении последнего обычно определяется гипер-, а при СНАДГ — гипоуремия.

Часто СНАДГ обнаруживают у больных с овсяноклеточным раком легкого. Однако есть сведения, что этот синдром встречается и при других формах ново­образования. У некоторых больных опухоль секретирует АДГ или вещество, обладающее аналогичной биологической активностью (см. также гл. 323). Синд­ром отмечали также у больных при болезнях ЦНС, включая менингиты, энце­фалиты, опухоли, травму, инсульт и порфириновую болезнь. Принято считать, что у этой категории больных АДГ секретируется в ответ на прямое раздражение осморецепторов гипоталамуса. Помимо опухолевых заболеваний, СНАДГ может проявить себя и при инфекциях легкого.

К медикаментозным средствам, вызывающим СНАДГ, относят: 1) гипогликемические для приема внутрь (хлорпропамид и толбутамид); 2) противоопухоле­вые и иммунодепрессанты (винкристин и циклофосфамид); 3) психостимуляторы (галоперидол, тиоридазин, карбамазепин и амитриптилин); 4) клофибрат. Они проявляют свое антидиуретическое действие путем либо потенцирования эффекта небольших количеств АДГ на почечные канальцы, либо стимулирования неадек­ватной секреции АДГ.

Гипонатриемия при СНАДГ снижается в ответ на ограничение приема жид­кости обычно до 1000—1200 мл/сут. В редких случаях, когда, несмотря на огра­ничение ее приема, симптоматика не исчезает, можно попытаться усилить экскре­цию воды. Это достигается путем либо увеличения экскреции растворенных веществ (прием большого количества соли, или мочевины, или продуктов, обо­гащенных белком), либо противодействием АДГ с помощью демеклоциклина или препарата лития. Некоторым больным с выраженной гипонатриемией может потребоваться вначале внутривенное введение гипертонических растворов. Боль­ным, которые не реагируют сразу на введение только гипертонического раствора, рекомендуется одновременно вводить фуросемид.

Гипонатриемия сопровождает и определенные эндокринные заболевания, особенно гипотироз и недостаточность надпочечников. На ограничение водного диуреза у больных с недостаточностью функции надпочечников, по-видимому, влияют многие причины. Слабая секреция минералокортикоидных гормонов мо­жет вызвать дефицит натрия с последующими снижением СКФ и активацией процесса реабсорбции натрия в проксимальных канальцах. Дефицит глюкокор­тикоидов также снижает СКФ. Следовательно, недостаточность функции надпо­чечников создает условия для ограничения доставки натрия к тем участкам неф­рона, которые отвечают за процесс разбавления мочи. К тому же дефицит глю­кокортикоидов нарушает непроницаемость для воды стенки дистальных сегментов нефрона, в которых происходит процесс разбавления мочи. Это может быть и следствием неадекватной секреции АДГ, хотя дефицит глюкокортикоидов не­посредственно влияет на проницаемость для воды эпителия дистального ка­нальца. Поскольку у больных с недостаточностью функции надпочечников дефект процесса разбавления мочи иногда сочетается с потерей натрия, то гипернатрие­мию при болезни Аддисона ошибочно связывают со СНАДГ. Поставить правиль­ный диагноз обычно помогают другие данные, свидетельствующие о дисфункции надпочечников, например гиперкалиемия, пигментация кожи и гипогликемия. Однако в тех случаях, когда диагноз неясен, показано проведение специальных тестов по определению функции надпочечников. Гипонатриемию при их дисфунк­ции корригируют путем соответствующего гормонального лечения.

Гипонатриемия может сопровождать умеренно выраженный гипотиреоз или его тяжелую форму. Ограничение выведения воды происходит за счет как умень­шения доставки канальцевой жидкости к сегментам, в которых происходит разбавление мочи, так и постоянной секреции АДГ. Диагностируют этот вид гипонатриемии на основе клинических признаков гипотиреоза и реакции боль­ного на лечение гормонами щитовидной железы.

В сутки в норме через почки, выводится 15—20 л неконцентрированной мочи. Количество потребляемой здоровым человеком воды, регулируемое чувством жажды и силой привычки, составляет небольшую часть максимальной величины экскретируемой воды. Иногда психогенная полидипсия бывает настолько выра­жена, что происходящее при этом быстрое потребление огромного количества жидкости может превысить нормальную экскреторную возможность почек и при­вести к развитию симптоматической гипонатриемии разведения, несмотря на нормальные механизмы разбавления мочи. Диагноз основан на данных анамнеза, свидетельствующих о чрезмерном потреблении жидкости, причем нарушение чаще встречается у больных, у которых налицо и другие признаки психического забо­левания. Поскольку при психогенной полидипсии экскреторная способность по­чек не страдает, моча выделяется максимально разбавленной. Гипонатриемия купируется в ответ на ограничение потребления воды. Лишь в редких случаях, когда она достигает предельных величин, показано внутривенное введение ги­пертонического раствора соли.

У некоторых больных гипонатриемия выявляется при отсутствии нарушений водного диуреза. В этом случае используют термины «эссенциальная гипонатрие­мия» или «синдром слабой клетки». Полагают, что осморецепторные клетки гипоталамуса «перенастраивают установочную точку» для поддержания пони­женного уровня осмотичности жидких сред организма как бы в качестве нормаль­ного. Если у конкретного больного содержание натрия в плазме несколько умень­шается или увеличивается по отношению к вновь установленному «нормальному» уровню, то моча становится соответственно разбавленной или концентрирован­ной. Патогенез этого синдрома остается только предполагать. Так, к первичному снижению осмотичности клеточной среды могли бы привести изменения мета­болизма в клетке. Другая возможная гипотеза: эссенциальная гипонатриемия представляет собой вариант СНАДГ, при котором срабатывают неосмотические сигналы, стимулирующие секрецию АДГ (вазопрессин). После снижения осмотичности плазмы до достаточного уровня осмотическое угнетение секреции АДГ станет преобладать над неосмотическими стимулами.

Эссенциальная гипонатриемия бывает при разнообразных хронических заболеваниях, например при туберкулезе легких, застойной недоста­точности сердца, циррозе печени. Этот вид гипонатриемии протекает бессимп­томно. Тургор кожи, артериальное давление и функция почек не изменяются до тех пор, пока на них не влияет основное заболевание. Для постановки окон­чательного диагноза необходимо доказать нормальную разбавляющую функцию почек при водной нагрузке и концентрирующую функцию при дегидратации, а также нормальную экскрецию натрия при его избытке и ограничении в рационе питания. Лечение при эссенциальной гипонатриемии не требуется.

Гипонатриемия вследствие накопления в плазме осмотически активных растворенных веществ составляет единственное исключение из правила, согласно которому гипонатриемия означает уменьшение осмотичности плазмы. При этом виде гипонатриемии осмотичность плазмы увеличивается. Концентрация в ней натрия уменьшается под влиянием воды, покидающей клетки в соответствии с осмотическим градиентом, созданным поступлением в кровь глюкозы или маннитола. Кстати, высокий уровень мочевины в плазме больных с почечной недостаточностью не вызывает гипонатриемии, потому что ее концентрация одинакова по обе стороны клеточной мембраны. Диагноз гипонатриемии вследствие увеличения в плазме концентрации осмоти­чески активных веществ обычно ставят на основании данных анамнеза и кли­нических признаков неконтролируемого сахарного диабета. На каждый грамм глюкозы сверх нормы в 1 л плазмы концентрация натрия уменьшается примерно на 1,6 ммоль/л. Этот вид гипонатриемии следует также иметь в виду всякий раз, когда в анамнезе есть указания на недавно проведенное лечение маннитолом, особенно у больных с олигурией, почки которых не в состоянии вывести этот препарат сразу. Поскольку осмотическая концентрация плазмы увеличена, кли­нические признаки гипотоничности отсутствуют.

У больных с выраженной или (очень редко) с крайней степенью гиперлипемии с помощью лабораторного анализа выявляется так называемая артефактная гипонатриемия. Дело в том, что при этом любой объем плазмы, взятый для анализа, будет представлять собой жир, в котором отсутствует натрий. Этот вид гипонатриемии редко бывает, если плазма слабо эмульгирована. У больных с крайней степенью гиперпротеинемии белок составляет более 7% объема плазмы. Следовательно, пропорция водной натрийсодержащей части жидкости, приходящейся на единицу взятого объема плазмы, уменьшена. В том и другом случае лабораторный анализ позволяет выявить гипонатриемию, по­скольку концентрация натрия, выраженная в миллимолях на 1 л плазмы, ока­жется пониженной. Однако концентрация натрия на 1 л воды, содержащейся в плазме, а также осмотичность плазмы будут находиться в пределах нормы. Исходя из сказанного, этот вид гипонатриемии не имеет клинического значения.

Дифференциальный диагноз. Несмотря на то что у большинства больных нетрудно определить вид гипонатриемии, точно поставить диагноз иногда оказы­вается затруднительно. Конкретная нозологическая форма основного заболева­ния может сопровождаться несколькими видами гипонатриемии. Например, гипонатриемия при циррозе печени, как правило, связана с отеком или с интен­сивным лечением диуретиками. Однако при циррозе печени может развиться и эссенциальная гипонатриемия. Более того, когда патофизиология гипонатриемии станет более полно изученной и появится возможность без затруднений приме­нять специальные диагностические тесты, например радиоиммунологическое исследование АДГ, современная классификация может оказаться искусственной и неточной. Несмотря на недостатки приведенной ранее классификации, она все же полезна для постановки диагноза и проведения лечения.

На рис. 41-1 представлена блок-схема основных этапов диагностики причин гипонатриемии. Она начинается с оценки объема внеклеточной жидкости (ВКЖ). Для того чтобы узнать, связана гипонатриемия с уменьшенным, увеличенным или нормальным объемом ВКЖ, достаточно собрать анамнез и провести физи­кальное обследование больного. При клиническом обследовании иногда бывает трудно отличить умеренное уменьшение объема ВКЖ от нормоволемии. В этом случае полезно измерить количество азота мочевины в крови и креатинина в плазме. Если гипонатриемия связана с уменьшением внеклеточного объема жид­кости, уровень креатинина в плазме и особенно азота мочевины в крови имеет тенденцию к повышению. Если же она связана с нормальным или увеличенным объемом ВКЖ, например при СНАДГ, их уровень, напротив, остается в норме или снижен. Часто разные виды нормоволемической гипонатриемии могут быть распознаны с помощью скрупулезного изучения деталей анамнеза, например выявления сопутствующих заболеваний, факт медикаментозного лечения, потреб­ление жидкости. Тем не менее, для подтверждения диагноза может потребоваться проведение лабораторных тестов, например определение кортизола в сыворотке.

Рис. 41-1. Блок-схема для дифференциальной диагностики гипонатриемии (кате­гории и типы расшифрованы в табл. 41.1).

ВКЖ—внеклеточная жидкость, ОВКЖ—объем ВКЖ, Н—норма, Кр—креатинин, АД—артериальное давление, ОМ—осмолярность мочи, АМК—азот мочевины крови, ОХН — острая почечная недостаточность, ХПН — хроническая почечная недостаточ­ность, МК — мочевая кислота, СНСАДГ — синдром неадекватной секреции АДГ.

К распространенным методам обследования больного относится измерение в моче концентрации натрия и осмотичности. Если этиология гипонатриемии, обусловленной отеком или снижением объема внеклеточной жидкости, внепочечная, то концентрация натрия в моче будет низкой (менее 10 ммоль/л), если же она представляет собой результат потери соли с мочой или связана с почечной недостаточностью, сопровождаемой задержкой в организме воды, то концентра­ция натрия в моче, как правило, превышает 20 ммоль/л. При СНАДГ концент­рация натрия в моче обычно бывает более 20 ммоль/л до тех пор, пока не ограни­чивают потребление жидкости. Поскольку нарушение водного диуреза служит механизмом развития большинства видов гипонатриемии, измерение осмотиче­ской концентрации мочи диагностической ценности, как правило, не имеет. Мак­симально разбавленную мочу следует ожидать только при гипонатриемии вслед­ствие полидипсии и иногда при эссенциальной гипонатриемии. В других случаях осмотическая концентрация мочи превышает 150 мОсмоль/1 кг воды. Обычно моча гипертоничнее плазмы.

Клинические проявления. Неврологические нарушения относятся к основным клиническим проявлениям гипонатриемии и появляются в результате перемеще­ния воды во внутриклеточное пространство, что приводит к набуханию клеток головного мозга. Тяжесть симптоматики зависит как от степени гипонатриемии, так и от скорости, с которой она развивается. При хронической гипонатриемии степень набухания клеток мозга, вызванная любым снижением осмотичности жидких сред организма, со временем уменьшается, поскольку растворимое ве щество, главным образом хлорид калия, выводится из клеток. Больной может быть сонливым, сознание его спутано, он может находиться в состоянии ступора или комы. При быстром развитии гипонатриемии могут появиться признаки повышенной возбудимости ЦНС — мышечные подергивания, раздражительность, конвульсии. Гипонатриемия редко проявляется клинически, если уровень натрия в плазме превышает 125 ммоль/л, хотя обычно симптоматика может появиться при его более высоком уровне, если он снижается быстро.

Лечение. В общих чертах о соответствующей терапии при различных видах гипонатриемии уже упоминалось. Сама по себе гипонатриемия часто не имеет большого клинического значения и при ней не требуется специального лечения. При выраженной сопровождающейся клинической симптоматикой гипонатриемии необходимо внутривенное введение препаратов. Количество натрия, которое необходимо ввести, рассчитывают путем умножения величины дефицита его ионов в плазме (в миллимолях на 1 л) на общее количество воды в организме (примерно 50—60% от массы тела). Несмотря на то что введенный натрий останется во внеклеточном пространстве, осмотический эффект заключается в том, что гипертонический солевой раствор обусловит выведение воды из кле­ток. Следует рассчитать и ввести в течение нескольких часов количество рас­твора, необходимое для повышения концентрации натрия в плазме до 125— 130 ммоль/л. На всем протяжении инфузии следует тщательно оценивать клини­ческое состояние больного и соответствующие симптомы, особенно связанные с явлениями застойного кровообращения. При передозировке можно назначить фуросемид. Обычно полностью гипонатриемию корригируют медленно путем огра­ничения потребления воды или пероральным введением препарата натрия. Неко­торые исследователи, хотя их данные и противоречивы, указывают на возмож­ность развития при быстрой полной коррекции гипонатриемии неврологических нарушений (демиелинизация волокон варолиева моста).