Эффекты гипоксии

Особое значение имеют изменения в центральной нервной системе, в част­ности в ее высших центрах. Острая гипоксия нарушает способность человека правильно ориентироваться в окружающем пространстве, вызывает расстройство координации движений, клиническая картина очень сходна с картиной острого алкогольного опьянения. Если гипоксия сохраняется длительное время, появля­ются такие симптомы, как усталость, сонливость, апатия, невнимательность, увеличивается время реакции, уменьшается работоспособность. По мере того как гипоксия прогрессирует, развивается повреждение центров ствола головного мозга. Смерть наступает обычно вследствие дыхательной недостаточности. При уменьшении напряжения кислорода в артериальной крови снижается сопротив­ление сосудов мозга и повышается церебральный кровоток, направленный на уменьшение гипоксии мозга. С другой стороны, когда уменьшение артериального Ро₂ сопровождается гипервентиляцией легких и снижением Рсо₂ сопротивление сосудов мозга возрастает, кровоток падает и гипоксия усиливается. По сравне­нию с головным мозгом филогенетически более старые отделы нервной системы, спинной мозг и периферические нервы менее чувствительны к гипоксии. Гипоксия также вызывает сужение артерий легких, что способствует перераспределению крови из плохо вентилируемых отделов легких в отделы с лучшей вентиляцией. Однако при этом повышается легочное сосудистое сопротивление, что увеличи­вает нагрузку на правый желудочек.

Метаболическими последствиями тяжелой острой гипоксии являются слож­ные нарушения клеточных функций. В печени и мышцах распад основных пита­тельных веществ, углеводов обычно протекает анаэробно, т. е. без окисления, до стадии образования пировиноградной кислоты. Для дальнейшего преобразо­вания пирувата требуется кислород, при дефиците которого увеличивается доля пирувата, восстанавливаемого в молочную кислоту, которая не подвергается дальнейшему метаболизму (см. гл. 328). Следовательно, происходит накопление ч крови лактата, что приводит к уменьшению количества бикарбонатов и разви­тию ацидоза. В этих условиях общее количество энергии, образующееся в ре зультате распада питательных веществ, значительно уменьшается, а энергии, необходимой для продолжения ресинтеза энергоемких фосфатов, становится не­достаточно, что приводит к сложным нарушениям клеточной функции. Большая часть компенсаторных дыхательных реакций возникает в результате деятельнос­ти хемочувствительных клеток, находящихся в каротидных тельцах, хотя недо­статок кислорода также непосредственно стимулирует дыхательный центр. Раз­вивающаяся активация вентиляции легких, сопровождающаяся удалением дву­окиси углерода, приводит к дыхательному алкалозу. В свою очередь диффузия избыточного количества молочной кислоты из тканей в кровь провоцирует раз­витие метаболического ацидоза. В результате этих процессов общее количество бикарбонатов в крови, а следовательно, и ее способность связывать углекислоту уменьшаются.

Уменьшение напряжения кислорода в каких бы то ни было тканях приводит к локальной вазодилатации. Диффузная вазодилатация, возникающая при общей гипоксии, вызывает увеличение общего сердечного выброса (см. рис. 283-5). У больных, страдающих заболеваниями сердца, в особенности ишемической болезнью, сочетание гипоксии с повышением сердечного выброса в ответ на из­менение потребностей периферических тканей может спровоцировать развитие застойной сердечной недостаточности. Длительная или тяжелая гипоксия может также привести к нарушению функции печени и почек.

Одним из важных компенсаторных механизмов при длительной гипоксии является повышение количества гемоглобина в крови (см. рис. 283-5). Оно рас­сматривается не столько как следствие, прямой стимуляции костного мозга, сколь­ко как действие эритропоэтина, который находится прежде всего в почках. Уров­ни эритропоэтина, которые могут быть определены аналитически, растут при гипоксии. И было показано, что его продукция регулируется соотношением между доставляемым к клеткам кислородом и потребностью в нем.