Кардиогенный отек легких

Чаще всего первичной причиной одышки, сочетающейся с застойной сердеч­ной недостаточностью, является переполнение кровью сосудистой системы легких вследствие повышения легочного венозного давления. Легкие становятся менее эластичными, повышается сопротивление мелких дыхательных путей, отмечается также усиление притока лимфы, которое, видимо, направлено на поддержание на постоянном уровне внесосудистого объема жидкости. Эта ранняя стадия за­болевания проявляется обычно умеренным тахипноэ, а при исследовании газо­вого состава артериальной крови выявляется снижение как Ро₂, так и Рсо₂, что сочетается с повышением альвеолоартериальной разницы по кислороду. Тахипноэ, являющееся, вероятно, результатом стимуляции рецепторов легочной интерсти­циальной ткани, само по себе может усиливать лимфатический приток, так как при этом активируется присасывающая функция грудной клетки. Описанные изменения легко можно выявить при динамической аускультации и рентгеногра­фии, что указывает на наличие застойной сердечной недостаточности. Если по­вышение внутрисосудистого давления достигает определенной величины и сохра­няется достаточное время, то в результате, несмотря на активный отток лимфы, происходит накопление жидкости во внесосудистом пространстве. Именно в этот момент наступает ухудшение состояния больного: усиливается тахипноэ, про­грессирует нарушение газообмена, появляются такие рентгенологические при­знаки, как линии Керли и потеря четкости сосудистого рисунка. Уже на этой промежуточной стадии заболевания наблюдается увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет макромолекулам выходить в интерстициальное пространство. Вплоть до этой стадии отек легких является исключительно интерстициальным. Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилаю­щими альвеолы, вслед за этим развивается альвеолярный отек, характеризую­щийся заполнением альвеол жидкостью, содержащей эритроциты и макромоле­кулы. Если раньше рентгенологические признаки перераспределения легочного кровотока рассматривали как первые и слабые признаки интерстициального отека легких, то последние данные свидетельствуют о том, что эти признаки возникают уже после развития альвеолярного отека. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхатель­ные пути. С этого момента развивается яркая клиническая картина отека легких с двустронними влажными хрипами и хрипящим дыханием, диффузным затем­нением легочных полей преимущественно в проксимальных областях ворот легких при рентгенографии грудной клетки. В типичных случаях больной беспокоен, отмечается обильное потоотделение, выделяется пенистая мокрота с прожилками крови. Усугубляется нарушение газообмена, нарастает гипоксия, а возможно, и гиперкапния. При отсутствии эффективного лечения (см. гл. 182) прогресси­руют ацидемия, гипоксия, наступает остановка дыхания.

Описанные выше ранние следствия накопления жидкости в легких подчи­няются закону Старлинга об обмене жидкости между капиллярами и интерсти­циальным пространством:

Накопление жидкости = К[(Рс—p_if)—(_рl—_IF)]—Q,

где К — коэффициент проницаемости;

Рc -- среднее внутрикапиллярное давление;

_IF — онкотическое давление интерстициальной жидкости;

Р — среднее давление интерстициальной жидкости;

 — коэффициент отражения макромолекул;

_pl — онкотическое давление плазмы;

Q — величина лимфотока.

Силами, заставляющими жидкость покинуть сосуд, являются Рс и _IF. Как пра­вило, они превышают силы, стремящиеся вернуть жидкость в сосудистое русло, — алгебраическую сумму p_if и _pl. Приведенное выше уравнение подразумевает, что в случае изменения равновесия сил лимфоток увеличивается, что предотвра­щает накопление интерстициальной жидкости. Однако на поздних стадиях забо­левания, когда разрываются соединения сначала между эндотелиальными, а за­тем и между альвеолярными клетками, проницаемость и рефлексивный коэф­фициент значительно меняются. Таким образом, на начальных этапах отек легких представляет собой гемодинамический процесс фильтрации и клиренса жидкости. При прогрессировании патологического состояния происходит структурная и функциональная поломка альвеолярно-капиллярной мембраны.