Болжамы. Арнайы оқытылған науқастарда сырқаттың жақсы компенсациясы көрінісінде жеңіл гипогликемияның

Арнайы оқытылған науқастарда сырқаттың жақсы компенсациясы көрінісінде жеңіл гипогликемияның көрініс беруі қауіпсіз. Жиі дамитын гипогликемия ҚД нашар компенсациясының айғағы; мұндай науқастарда тәуліктің басқа уақыттарынада айқын гипергликемия мен гликирленген гемоглобиннің жоғары мөлшеі анықталады. ҚД кеш асқынулары егде науқастарда миокард инфаркті, инсульт, қасаң қабыққа қан құйылу секілді қантамырлық асқынуларды үстемелеуі мүмкін. Адекватты емдеу барысында есі тез қайта орнына келген, ұзақтығы 30 мин созылған гипогликемия ешқандай асқынулар мен қалдықты көріністерге ие болмайды.

7.8. ҚАНТТЫ ДИАБЕТТІҢ КЕШ

АСҚЫНУЛАРЫ

ҚД екі типінде де кеш асқынулар көрініс береді. Клиникалық ҚД-нің кеш асқынуларының бесеуін ажыратуға болады: макроангиопатия, нефропатия, ретинопатия, нейропатия және диабеттік табан синдромы. Кеш асқынулардың жеке ҚД типтеріне бейспецификалығы, олардың патогенезі негізінде созылмалы гипергликемияның жатқандығын көрсетеді. Осыған орай, ҚД-1 манифестация кезінде кеш асқынулар ешқашан кездеспейді, керісінше жүргізілген терапияның нәтижесіне байланысты бірнеше жылдардан немесе тіпті онжылдардан кейін дамиды. ҚД-1 кезінде диабеттік микроангиопатия (нефропатия, ретинопатия) мен нейропатия (диабеттік табан синдромы) клиникалық маңызды болып табылады. Ал ҚД-2 кезінде керісінше, кеш асқынулар диагнозды қою кезінде анықталып жатады. Біріншіден, бұл ҚД-2 манифестациясының диагнозды қойғанға дейін дамуымен байланысты болса, екіншіден, клиникалық макроангиопатиямен көрініс беретін атеросклероздың ҚД патогенезімен ортақ белгілерінің болуында. ҚД-2 кезінде көптеген науқастарда диагноз қою барысында анықталатын диабеттік макроангиопатияның клиникалық маңызы зор. Әрбір жеке жағдайда кеш асқынулардың айқындығы мен жиынтығы, аурудың ұзақ жыл болуына қарамастан, парадоксальді болмауынан ауыр түрде барлық асқынулардың тіркесіп көрініс беруіне дейін ауытқиды.

Кеш асқынулар ҚД-мен сырқаттанған науқастардың өліміне әкелетін басты себептердің бірі, ал оның кең тарауы- көптеген мемлекеттердің денсаулық сақтау саласындағы басты маңызды медицина саласындағы әлеуметтік мәселе. Осыған орай, ҚД-мен сырқаттанған науқастарды емдеу мен бақылаудың басты мақсаты кеш асқынулардың алдын алу (біріншілік, екіншілік, үшіншілік) болып табылады.

7.8.1. Диабеттік макроангиопатия

Диабеттік макроангиопатия — клиникалық жүректің ишемиялық ауруы (ЖИА), бас миы, аяқ, ішкі ағза қантамырларының облитерациялаушы атеросклерозы және артериялық гипертензиямен көрінетін, ҚД кезінде ірі қантамырлардың атеросклероздық зақымдалуын біріктіретін ұғым (7.16 кесте).

7.16 кесте.Диабеттік макроангиопатия

Этиологиясы мен патогенезі

ҚД жоқ науқастарда дамитын атеросклероздың этиологиясы мен патогенезіне ұқсас. Атеросклероздық түйіндақтар ҚД жоқ науқастардағымен салыстырғанда микроскопиялық құрылымы бойынша еш айырмашылығы жоқ. Бірақ, ҚД кезінде алдыңғы орынға басқа қосымша қауіп факторлары шығуы мүмкін немесе бұған дейін белгілі бейспецификалық факторларды ҚД ауырлатады. Оларға жатады:

1. Гипергликемия. Атеросклероздың дамуына әкелетін қауіп факторы. ҚД-2-мен сырқаттанған науқастарда HbA1c деңгейінің 1%-ға жоғарылауы миокард инфарктісінің дамуы қаупін 15 %-ға арттырады. Гипергликемияның атерогенді әсер ету механизмі әлі күнге дейін белгісіз, бірақ оның қантамырлар қабырғасында коллаген және ТТЛП метаболизімінің қалдық өнімдерін гликолиздеу арқылы жүруі мүмкін деген пікірлер бар.

2. Артериялық гипертензия (АГ). Патогенезінде бүйректік компонент аса маңызды (диабеттік нефропатия). ҚД-2 кезіндегі АГ – инфаркт пен инсультке әкелетін басты факторлардың бірі.

3. Дислипидемия. ҚД-2 инсулинрезистенттіліктің ажырамас компоненті болатын гиперинсулинемия, ТТЛП деңгейінің төмендеуін, үшглицеридтер деңгейінің жоғарылауын, тығыздығының төмендеуін туындатып, ТТЛП атерогенді қасиеттерінің жоғарылауына септігін тигізеді.

4. Семіздік. ҚД-2-мен сырқаттанған науқастардың басым көпшілігі семіздіктен зардап шегеді және ол атеросклероз, миокард инфаркті, инсульттің дамуына әсер ететін тәуелсіз қауіп факторы болып табылады (11.2 бөлімді қараңыз).

5. Инсулинрезистенттілік. Гиперинсулинемия және инсулин-проинсулин-тәрізді молекулалардың жоғары деңгейі эндотелиальды дисфункцияға байланысты атеросклероздың даму қаупін жоғарылатады.

6. Қан коагуляциясының бұзылуы. ҚД кезінде фибриноген, тромбоциттер ингибиторның активаторы және Виллебранд факторының деңгейі жоғарылайды, нәтижесінде қан ұю жүйесінің протромботикалық жағдайы қалыптасады.

7. Эндотелиальды дисфункция плазминоген ингибиторы активаторының экспрессиясының және жасушалық адгезия молекуласының жоғарылауымен сипатталады.

8. Тотығулық стресс тотыққан ТТЛП және F2-изопростандар мөлшерінің жоғарылауына әкеледі.

9. Жүйелік қабыну кезінде фибриноген және С-реактивті ақуыз экспрессиясы жоғарылайды.

ҚД-2 кезінде ЖИА дамуына септігін тигізетін басты факторларға жатады: ТТЛП деңгейінің жоғарылауы, ТЖЛП деңгейінің төмендеуі, артериялық гипертензия, гипергликемия және темекі тарту. ҚД кезінде атеросклероздық үрдістің басты ерекшелігі окклюзиялық зақымданудың дистальді сипаты және кең таралуы болып табылады. Атеросклероздық үрдіске майда қантамырлардың ілігуі хирургиялық емді қиындатып, болжамды нашарлатады.