ЧАСТЬ I. 17 страница
| ПИЩЕВОЕ ОТРАВЛЕНИЕ ТОКСИНОМ КЛОСТРИДИЙ КЛОСТРИДИОЗНЫЙ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ ПРОЧИЕ КЛОСТРИДИОЗЫ Отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсемененных клостридиями (Cl. perfringens) и содержащих токсины, выработанные этими микробами. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью.Этиология. Микробы Clostridium perfringens представляют собой крупные грамположительные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным свойствам делятся на 6 серотипов (А, В, С, D, Е, F). Причинами бактериальных пищевых отравлений чаще является токсин (или токсины) возбудителя типа А, реже клостридий типов Е и F. Эпидемиология. Клостридий широко распространены в почве (десятки тысяч возбудителей в 1 г почвы), в испражнениях людей и животных. Все это создает возможности для обсеменения продуктов. Чаще клостридиозные отравления бывают обусловлены мясными продуктами домашнего приготовления, мясными и рыбными консервами. В некоторых странах отравления токсином CL perfringens регистрируются довольно часто, занимая 3-е место после сальмонеллезных гастроэнтеритов и стафилококковых пищевых отравлений. Патогенез. При отравлении токсинами, вырабатываемыми CL perfringens, в патогенезе заболевания людей наибольшее значение имеет, вероятно, лецитиназа С (альфа-токсин). При отравлении, связанном с клостридиями типов Е и F, основным является бета-токсин. В кишечнике токсины повреждают слизистую оболочку, нарушая его всасывательную функцию, попадая в кровь, проникают в различные органы, связываясь с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждают также сосудистую стенку, что сопровождается геморрагическими явлениями. Иногда в кровь проникает и сам возбудитель, а не только токсины; в этих случаях может развиться тяжелый анаэробный сепсис. Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 6 до 24 ч. Отравления, вызванные клостридиозными токсинами, протекают значительно тяжелее, чем отравление стафилококковым, энтеротоксином. Заболевание начинается с болей в животе, преимущественно в пупочной области. Быстро нарастает общая слабость, стул учащается до 20 раз в сутки, бывает обильным, водянистым, иногда принимает вид рисового отвара. Обильная рвота и жидкий стул могут привести к выраженному обезвоживанию (судороги, характерное лицо, морщинистая кожа кистей, нерасправляющиеся складки кожи, цианоз, афония, сухость слизистых оболочек и др.). При отравлениях, вызванных токсинами клостридий типов Е и F, может развиться некротический энтерит (сильные боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул с примесью крови). Заболевание протекает очень тяжело. Помимо дегидратации и гиповолемического шока может развиться острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок. Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании учитывают эпидемиологические предпосылки (связь с определенными продуктами, групповой характер заболеваний) и клинические данные (относительно короткий инкубационный период, тяжелое течение, частый и обильный жидкий стул, признаки дегидратации и др.). При подозрении на пищевое отравление, вызванное токсинами клостридий, берут подозрительные продукты и материал от больных (рвотные массы или промывные воды, кровь, испражнения) или от трупа (200 мл содержимого тонкой кишки и 100 мл перитонеальной жидкости). В материалах обнаруживают возбудитель или его токсины. Исследования проводят по методике выделения анаэробных микробов. Дифференциальный диагноз проводят с холерой, отравлением стафилококковым энтеротоксином, сальмонеллезным гастроэнтеритом. Лечение. Для удаления токсинов из организма проводят возможно раньше промывание желудка водой или 5% раствором натрия гидрокарбоната. При обезвоживании проводят комплекс мер в зависимости от степени обезвоживания (см. Холера. Интенсивная терапия). Учитывая возможность проникновения клостридий в кровь и развития анаэробного сепсиса назначают метронидазол (по 0,5 г 3 раза в день в течение 5—7 дней) или антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин, лево-мицетин, эритромицин). Прогноз серьезный, летальность достигает 30%. Профилактика и мероприятия в очаге. Для профилактики отравлений, связанных с клостридиями, основное значение имеет надзор за забоем скота, обработкой, хранением, транспортировкой мяса, за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся. КЛОСТРИДИОЗНЫЙ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ Псевдомембранозный колит — болезнь, обусловленная чрезмерным размножением Clostridium difficile, характеризуется острым началом, тяжелой диареей, гиповолемическим шоком, токсическим расширением толстой кишки, перфорацией слепой кишки, тромбогеморрагическим синдромом и без лечения приводит к гибели больного. Этиология. Возбудители — Clostridium difficile обладают свойствами, общими и для других видов клостридий. Паразитируют в кишечнике человека. На искусственных питательных средах образуют большое количество газа и споры. Токсигенные штаммы возбудителя образуют токсин А (летальный энтеротоксин) и токсин В (цитотоксин). Около 5% здоровых людей являются носителями токсигенных клостридий. Заболевание возникает в результате бурного размножения Сl difficile, что наблюдается при дисбактериозе, обусловленном применением антибиотиков широкого спектра действия. Клостридий чувствительны к метронидазолу и ванкомицину. Заболевание чаще развивается после применения клиндамицина, ампициллина, цефалоспоринов и аминогиликозидов. Реже возникновение заболевания связано с другими антибиотиками (исключением является ванкомицин и стрептомицин). Эпидемиология. Заболевание чаще возникает как результат активизации эндогенной инфекции. Носителями клостридий являются здоровые люди, у 5% здоровых людей отмечается носительство токсигенных штаммов клостридий. Дети значительно чаще являются носителями токсигенных штаммов, но заболевание у них развивается реже, что связывают с наличием протективных антител, полученных от матери. Нормальная микрофлора тормозит размножение клостридий. У носителей (здоровых) при бактериологическом исследовании обнаруживаются лишь единичные колонии в расчете на 1 г испражнений, тогда как у больных псевдо-мембранозным колитом в 1 г испражнений содержится 104—105 микроорганизмов. Споры клостридий устойчивы во внешней среде, и в некоторых случаях споры могут разноситься и руками медицинского персонала. В этих случаях можно говорить об экзогенной внутрибольничной инфекции. Заболевание может возникнуть иногда даже после кратковременного курса применения антибиотиков. Болезнь может возникнуть и при длительном (6 нед) применении химиопрепаратов, например, при лечении больных новообразованиями метатрексатом. Патогенез. Псевдомембранозный колит развивается в результате воздействия токсинов, продуцируемых Сl difficile. Выделенные от больных микробы продуцируют два токсина: токсин А — летальный энтеротоксин, обусловливающий кровоизлияния и секрецию жидкости в кишечнике, и токсин В — цитотоксин, обладающий цитопатическим эффектом в культуре ткани. В патогенезе болезни играют роль оба токсина, однако в начальный период заболевания большая роль принадлежит токсину А. Оба токсина разрушают клеточные мембраны, микрофилярии и синтез протеина. Бурное размножение клостридий и продукция ими токсинов является результатом дисбактериоза, когда.антибиотики подавляют конкурентов клостридий в нормальной микрофлоре кишечника. Симптомы и течение. Инкубационный период при эндогенной инфекции определить трудно. Однако если считать от начала антибиотикотера-пии, то болезнь может развиться как после кратковременного курса (5—7 сут), так и после длительных (до 6 нед) курсов химиотерапии. Заболевание начинается остро. Появляется обильный, жидкий, водянистый, зеленоватого цвета стул с резким гнилостным запахом, с примесью крови. Появляются сильные схваткообразные боли в животе. Температура тела повышается до 39,5°С и выше. При пальпации отмечается спазм и болезненность кишечника. Развиваются и нарастают признаки обезвоживания (уменьшение массы тела, сухость кожи и слизистых оболочек, тахикардия, снижение АД, осиплость голоса, цианоз, судороги и др.), может развиться гиповолемический шок. В крови значительный лейкоцитоз, снижение количества альбуминов. Иногда Псевдомембранозный колит протекает без поноса, что приводит к запоздалой диагностике и развитию тяжелых осложнений, таких как токсическая мегаколон и перфорация слепой кишки, что приводит к разлитому перитониту и гибели больных. В некоторых случаях в самом начале болезни, когда на фоне антибиотикотерапии появляется диарея, отмена антибиотиков может быстро привести к обратному развитию без появления характерной симптоматики. Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании псевдо-мембранозного колита учитывается прежде всего то, что болезнь появилась после использования антибиотиков. Клиническими особенностями является высокая лихорадка, появление водянистого стула с гнилостным запахом, развитие дегидратации, высокий лейкоцитоз. Доброкачественная неспецифическая диарея, которая может наблюдаться при антибиотикотерапии, не сопровождается лихорадкой и лейкоцитозом, самочувствие больного остается удовлетворительным. В настоящее время хорошо отработаны диагностические критерии, позволяющие достоверно распознавать Псевдомембранозный колит [R. Fekety, А. В.Shah, 1993]. Большое диагностическое значение имеет эндоскопия. В 90% случаев достаточно провести ректороманоскопию и лишь у 10% больных возникает необходимость использовать фиброколо-носкопию. При ректороманоскопии выявляется гиперемия, отечность, легкая ранимость слизистой оболочки кишки. Поверхность зернистая, отмечаются геморрагии, слизистые псевдомембраны, моторика кишки повышена. Эндоскопический диагноз псевдомембранозного колита почти всегда (в 95%) удается подтвердить выделением Сl difficile. При отсутствии псевдомембран делается биопсия слизистой оболочки кишки и при гистологическом исследовании можно обнаружить характерные изменения. При компьютерной томографии обнаруживается утолщение или диффузный отек стенки толстой кишки с явлениями периколита. Для выделения культуры возбудителя используются селективные среды. Если данные эндоскопии не дают достаточных оснований для диагностики псевдомембранозного колита, то используется метод обнаружения в испражнениях токсина А (энтеротоксин) или токсина В (цитотоксин), продуцируемых Сl difficile. Диагностическое значение имеет изменение течения болезни (улучшение) после отмены антибиотиков. Дифференциальный диагноз необходимо проводить от стафилококкового энтероколита, который также может возникать при проведении антибиотикотерапии. Он также протекает тяжело и по клиническим проявлениям может напоминать клостридиозный колит. Диагноз базируется на отрицательных результатах исследований на клостридиоз и обнаружение в стуле грам положительных кокков. Лечение. Прежде всего необходимо прекратить антибиотикотерапию, с которой связано развитие псевдомембранозного колита, а также восстановление потерь жидкости и электролитов. У 25% больных только это мероприятие через несколько дней дает хороший результат. Если этого недостаточно, переходят к противоклостридиозной химиотерапии. Препараты назначают преимущественно пероральным путем, так как Сl difficile редко внедряются в слизистую оболочку толстой кишки. Терапевтический эффект обусловлен созданием в просвете кишки большой концентрации химиопрепарата, что прекращает продукцию токсинов и повреждения им слизистой оболочки кишки. Все штаммы возбудителя высоко чувствительны к ванкомицину и почти все — к метронидазолу. При пероральном применении метронидазол активен как против СL difficile, так и по отношению к некоторым другим возбудителям острых энтероколитов. При внутривенном введении метронидазол неэффективен. Метронидазол частично всасывается в тонком кишечнике, однако и в просвете толстой кишки создается ингибирующая концентрация. Лечение легких и среднетяжелых форм начинают с назначения метронидазола (учитывают и то, что ванкомицин имеет очень неприятный вкус и в 50 раз дороже метронидазола). Метронидазол не оказывает терапевтического эффекта при стафилококковых энтероколитах. Ванкомицин является предпочтительным пероральным антибиотиком для лечения тяжелых форм псевдомембранозного колита. Он является антибиотиком выбора и для лечения стафилококковых энтероколитов. Ванкомицин назначают перорально, так как при внутривенном введении он не обусловливает достаточной концентрации в просвете кишки. Сl difficile весьма чувствительна к ванкомицину в концентрации 16 мг/л и менее. Так как ванкомицин не всасывается в желудочно-кишечном тракте, то при пероральном назначении в дозах 0,5-2 г/сут (разделить на 3—4 приема) создается концентрация в испражнениях 500-2000 мг/л. Даже относительно небольшие дозы ванкомицина (125-250 мг 4 раза в день) дают достаточно высокую концентрацию в стуле даже при наличии у больного профузного поноса. При назначении ванкомицина выраженное улучшение отмечается уже через 3-4 дня. Для подавления возбудителя и прекращения продукции токсинов достаточно 10-дневного курса лечения. После курса лечения могут некоторое время сохраняться повышение температуры тела и понос как результат еще незакончившегося воспалительного процесса в толстой кишке. Очень неприятный (горький) вкус ванкомицина может быть преодолен при использовании капсул, введения ванкомицина через назогастральный зонд или в клизме (через длинную трубку). У 10-20 % больных через 1-4 нед после окончания лечения наступают рецидивы псевдомембранэзного колита за счет сохранившихся в кишечнике спор или в результате нового заражения. Рецидивы хорошо поддаются терапии метронидазолом и ванкомицином, если лечение начать рано. При многократных рецидивах применяют длительный курс лечения ванкомицином (4-6 нед) или несколько 5-7-дневных курсов с перерывами между ними. Используют бактериальные препараты для восстановления нормальной микрофлоры кишечника. Прогноз. При легких и среднетяжелых формах прогноз благоприятный. При тяжелых осложненных формах (токсическое расширение толстой кишки, непроходимость кишечника, перфорация слепой кишки) летальность достигает 30%. Профилактика и мероприятия в очаге. Рациональная антибиотикотерапия, ранняя диагностика и лечение больных. Комплекс мер для предупреждения инфекций с фекально-оральным механизмом передачи. Специфическая профилактика не разработана. ПРОЧИЕ КЛОСТРИДИОЗЫ Клостридии являются причиной ряда нозологических форм, описанных в данном руководстве, в частности ботулизма, столбняка, пищевого отравления токсином клостридии, псевдомембранозного колита, анаэробного сепсиса. Этим не исчерпывается патология, связанная с клостридиями. Некротический энтерит. Возбудителем некротического энтерита является Сl petfringens типа С. Эпидемические вспышки заболевания наблюдались в Новой Гвинее, в Германии после второй мировой войны. В возникновении заболевания имеет значение характер питания (недостаточность белков), изменения ферментной активности желудочно-кишечного тракта и др. Клинически заболевание проявляется сильными приступообразными болями в животе, тошнотой, кровавым поносом, инфекционно-токсическим шоком, перитонитом. Летальность достигала 40%. При патологоанатомическом исследовании отмечалось язвенное поражение тонкого кишечника, слущивание эпителия, образование псевдомембран из эпителия. Инфекция кожи и мягких тканей. Различают 3 варианта клостридиозных поражений кожи и мягких тканей: простое загрязнение, поражение подкожной клетчатки и мионекроз. Клостридии часто выделяются из раневого содержимого при отсутствии признаков генерализованной инфекции и анаэробного сепсиса. Например, при огнестрельных ранениях клостридии выделяются в 30% случаев. Часто они высеваются при проникающих ранениях живота. Локализованные клостридиозные поражения кожи и подкожной клетчатки могут протекать без признаков генерализации инфекции. В частности, диабетические язвы стопы, парапроктиты, воспаление подкожной клетчатки без поражения мышц. При отсутствии адекватного лечения процесс может распространяться на мышцы, заболевание сопровождается тяжелой обшей интоксикацией и может закончиться гибелью больного. Распространяющиеся целлюлиты характеризуются диффузным воспалением подкожной клетчатки с образованием газа, без вовлечения в процесс мышц (без некроза мышц). Процесс быстро распространяется по фасциальным пространствам и приводит к тяжелой интоксикации. Клостридиозный некроз мышц (газовая гангрена) развивается в тех случаях, когда клостридии внедряются в здоровую мышечную ткань из прилежащих травмированных мышц, а также мягких тканей. Несмотря на высокую обсемененность клостридиями ран, газовая гангрена развивается относительно редко. Возникновение газовой гангрены не всегда связано с тяжелым ранением. Заболевание развивается преимущественно при глубоких рваных ранах с наличием некроза, рана не должна сообщаться с поверхностными слоями, что благоприятствует развитию анаэробной инфекции. Инкубационный период короткий, иногда менее 24 ч (всегда менее 3 сут). Заболевание начинается с внезапного появления сильных болей в области раны, боль усиливается, но остается локализованной в области раны. Появляется местная припухлость и отечность, иногда выделяется геморрагический экссудат, иногда пенистого характера. Появляется и нарастает тахикардия, общая интоксикация. Нарастает отечность в области раны. Мышцы в области раны становятся бледными, отечными, не сокращаются при прикосновении скальпеля, напоминают по цвету вареное мясо. Несмотря на выраженную интоксикацию, сознание больные сохраняют до самой смерти. В нелеченных случаях в области раны пузыри кожи, заполненные кровянистым содержимым, и темные пятна гангрены кожи. Из отделяемого раны высеваются клостридии (или обнаруживаются в мазках, окрашенных по Граму). Диагноз клостридиозов основывается преимущественно на клинических данных, так как клостридии часто выделяются из раневого содержимого и без развития клостридиозного поражения. Для лечения используют большие дозы антибиотиков, в частности пенициллин (в дозе 20 млн ЕД/сут), при устойчивости возбудителя к пенициллину или при непереносимости его (аллергия) назначают левомицетин (4 г/сут). Используют также метронидазол, ванкомицин, доксицик-лин, антибиотики тетрациклиновой группы. Широко используются хирургические методы терапии (газовая гангрена, распространяющиеся целлюлиты и др.). Прогноз. При ранней диагностике и адекватной терапии прогноз благоприятный. При тяжелых формах и поздно начатом лечении прогноз серьезный. Профилактика и мероприятия в очаге. Хирургическая обработка ран. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся. |
| СТОЛБНЯК (TETANUS) Столбняк (тетанус, tetanus, генерализованный, острый, распространенный столбняк) — острое инфекционное заболевание, обусловленное воздействием на организм экзотоксина столбнячной палочки с преимущественным поражением нервной системы, характеризующееся тоническими и судорожными сокращениями поперечно-полосатых мышц. Этиология. Возбудитель — Clostridium tetani — относится к спорообразуюшим бактериям. Во внешней среде существует в виде спор, чрезвычайно устойчивых к физико-химическим факторам, антисептическим и дезинфицирующим средствам. При благоприятных анаэробных условиях споры прорастают в вегетативные формы, продуцирующие экзотоксин (тетаноспазмин) и гемолизин. Эпидемиология. Заболевание распространено во всех регионах зенцмого шара, причем более высокая заболеваемость наблюдается в условиях жаркого влажного климата, что связано с замедленным заживлением ран и повышенной обсемененностью почвы возбудителем. Уровень ежегодной заболеваемости существенно зависит от соотношения вакцинированных и непривитых лиц, а также от проведения экстренной профилактики и достигает в развивающихся странах от 10 до 50 случаев на 100 000 населения. В развитых странах, где массовая вакцинация начата с 1950-х годов, заболеваемость почти на 2 порядка ниже. В мире 80% заболевших приходится на новорожденных (так называемый пупочный столбняк), инфицируемых при перевязке пуповины нестерильным инструментом. Столбняк военного времени связан с обширными ранениями. В обычных условиях входными воротами инфекции являются не тяжелые раны и ожоги, а мелкие бытовые травмы (проколы, ссадины и т. п.). Больные эпидемиологической опасности не представляют. Попадание экзотоксина в желудочно-кишечный тракт не приводит к развитию болезни. Патогенез. Споры столбнячной палочки, попадая в благоприятные анаэробные условия через дефекты кожных покровов, прорастают в вегетативные формы и выделяют экзотоксин, относящийся к высокомолекулярным протеинам. Экзотоксин состоит из трех фракций (тетаноспазмин, тетаногемолизин и протеин, усиливающий синтез ацетилхолина). Основным и наиболее мощным по своему действию считается нейротоксин тетаноспазмин. Токсин гематогенным, лимфогенным и периневральным путями распространяется по организму и прочно фиксируется в нервной ткани. Токсин избирательно блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотонейроны, нарушая координацию эфферентных рефлекторных дуг. Импульсы, спонтанно возникающие в мотонейронах, беспрепятственно проводятся к поперечно-полосатым мышцам, обусловливая их тоническое напряжение. Судорожные сокращения мышц провоцируются афферентной импульсацией от тактильных, слуховых, обонятельных и других рецепторов. Длительные сокращения мышц приводят к развитию гипертермии и большим энерготратам, способствующим развитию метаболического ацидоза. Ацидоз усугубляется дыхательной недостаточностью, вызываемой уменьшением минутного объема вентиляции легких за счет тонического напряжения диафрагмальных и межреберных мышц. Блокада нейронов ретикулярной формации ствола мозга способствует торможению парасимпатической нервной системы и может также приводить к поражению дыхательного и сосудодвигательного центров, с возможной остановкой дыхания и сердечной деятельности. От глубины и распространенности поражения нервной системы зависит тяжесть заболевания, органных нарушений, а также прогноз заболевания. Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 1 до 21 сут (в среднем 1—2 нед), в отдельных случаях он превышает 30 сут, т. е. клинические проявления возникают уже после полного заживления инфицированных ран. Доказано, что чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание. Столбняк начинается всегда остро, как правило, на фоне удовлетворительного самочувствия, иногда ему предшествуют умеренно выраженные проявления астеновегетативного синдрома. Первым и наиболее часто встречающимся симптомом является тоническое напряжение (тризм) жевательных мышц с затруднением открывания рта. В самом начале болезни этот симптом удается выявить специальным приемом: поколачивание по шпателю, опирающемуся на зубы нижней челюсти, провоцирует сокращение т. masseter. Следом за тризмом появляются другие признаки столбняка, образующие классическую триаду: «сардоническая улыбка» вследствие спазма мимической мускулатуры и дисфагия в результате сокращения мышц глотки. Поражение мускулатуры идет по нисходящему типу. Поскольку скелетные мышцы-разгибатели физиологически сильнее мышц-сгибателей, преобладают экстензорные проявления: ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), выпрямление конечностей. Тоническое напряжение захватывает межреберные мышцы и диафрагму, что приводит к уменьшению минутного объема дыхания и гипоксии. Особенностями поражения мышечной системы при столбняке считаются постоянный (без расслабления) гипертонус мышц, вовлечение в процесс только крупных мышц конечностей, выраженные мышечные боли. В разгаре болезни на этом фоне под влиянием любых тактильных, слуховых и зрительных раздражителей (даже незначительных по силе) возникают общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до мин. Судороги сопровождаются гипертермией, потливостью, гиперсаливацией, тахикардией и углублением гипоксии. Отмечаются затруднения мочеиспускания и дефекации вследствие спазма мышц промежности. Со стороны внутренних органов специфических изменений нет. Очаговые и менингеальные симптомы отсутствуют. Сознание остается ясным в течение всего заболевания. По степени распространенности выделяют генерализованный столбняк с описанными выше клиническими проявлениями и местный столбняк в двух клинических формах: локальное поражение в области раны (местный гипертонус и локальные судороги) и бульварный столбняк с поражением центров продолговатого мозга с избирательным поражением мышц лица, шеи, глотки и гортани, сосудодвигательного и дыхательного центров. Местный столбняк встречается редко и, как правило, без лечения переходит в генерализованную форму. По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Легкая форма столбняка встречается нечасто и в основном у лиц, имеющих частичный иммунитет. Классическая триада симптомов выражена слабо. Приступы судорог либо отсутствуют вовсе, либо возникают с частотой нескольких раз в течение суток. Лихорадка на субфебрильном уровне, тахикардия выявляется редко. Длительность болезни — до 2 нед. Среднетяжелая форма заболевания характеризуется развитием поражения мышц с типичной симптоматикой, тахикардией и подъемом температуры тела до высоких цифр. Частота судорог не превышает 1—2 раза в час, а их длительность не более 15-30 с. Осложнения не возникают, а продолжительность острого периода болезни — до 3 нед. Тяжелая форма столбняка регистрируется, когда симптоматика заболевания резко выражена, лихорадка постоянная и высокая, приступы судорог частые (через каждые 5-30 мин) и продолжительные (до 1-3 мин) с выраженной гипоксией, поражением сосудодвигательного центра (тахиаритмии, неустойчивое артериальное давление), присоединением пневмонии. Такие формы всегда требуют интенсивной терапии, период тяжелого состояния продолжается не менее 3 нед. Летальный исход может наступить на высоте судорог от асфиксии вследствие спазма мышц гортани в сочетании с уменьшением легочной вентиляции из-за напряжения межреберных мышц и диафрагмы. Чаше всего причиной смерти является непосредственное поражение ствола мозга с остановкой дыхания или сердечной деятельности. При благоприятном течении столбняка приступы судорог становятся все более редкими и к 3—4 нед болезни прекращаются совсем, однако тоническое напряжение мышц сохраняется еще около недели после исчезновения судорог. Регрессия других симптомов болезни происходит постепенно. В периоде поздней реконвалесценции имеются признаки инфекционно-токсического миокардита (тахикардия, глухость сердечных тонов, умеренное расширение границ сердца) и астеновегетативного синдрома, сохраняющиеся в течение 1—3 мес. При отсутствии осложнений наступает полное выздоровление. Осложнения. Прогноз заболевания ухудшается в случае присоединения пневмоний. Развитию этого осложнения способствуют гиповентиляция, нарушение дренажной функции бронхов и гиперсекреция слизи, а также длительное обездвиживание больного, особенно при медикаментозном снятии судорог. При обширных ранениях нередко на фоне столбняка возникают гнойные осложнения в виде абсцессов и флегмон в области ворот инфекции, возможно присоединение септических осложнений. Сила сокращения мышц в период судорог настолько велика, что может привести к переломам тел позвонков, отрыву мышц от мест прикрепления, разрывам мышц передней брюшной стенки и конечностей. Иногда развиваются компрессионные деформации позвоночника. Длительное тоническое напряжение мышц приводит к развитию мышечных контрактур, что требует специального лечения. Диагноз и дифференциальный диагноз. Лабораторная диагностика столбняка имеет второстепенное значение. При появлении клинических симптомов болезни токсин в крови не обнаруживается самыми чувствительными методами. Обнаружение антитоксических антител не имеет диагностического значения, так как оно может свидетельствовать лишь о прививках в анамнезе. При столбняке нарастания титров антител не происходит ввиду того, что даже летальные дозы экзотоксина являются ничтожным антигенным раздражителем и не вызывают иммунного ответа. В отдельных случаях применяются бактериологические методы (микроскопия мазков-отпечатков, гистологическое исследование тканей, иссекаемых при хирургической обработке ран, посевы раневого отделяемого на питательные среды в анаэробных условиях) для обнаружения возбудителя в месте расположения входных ворот инфекции. Ранняя диагностика столбняка возможна при тщательном сборе эпидемиологического анамнеза (инфицированные раны, глубокие ожоги и отморожения, оперативные вмешательства, травмы с нарушением целостности кожных покровов, полученные в сроки, соответствующие инкубационному периоду) и активном выявлении симптомов продромального периода болезни (тянущие боли в области раны, фибриллярные подергивания мышц, сокращение жевательных мышц при легкой перкуссии). Клинические проявления в разгаре болезни позволяют поставить диагноз столбняка без особых затруднений. Опорными диагностически значимыми симптомами считаются тризм, «сардоническая улыбка» и дисфагия (классическая триада), тоническое напряжение крупных скелетных мышц, периодические судороги, опистотонус, интенсивные мышечные боли, лихорадка, потливость, ясное сознание в течение всего заболевания. Типично отсутствие изменений со стороны паренхиматозных органов, желудочно-кишечного тракта, мозговых оболочек и отклонений от нормы результатов клинико-биохимических исследований ликвора, крови и мочи. Сходная симптоматика может наблюдаться у больных бешенством. Отличительными особенностями являются экзофтальм и мидриаз, короткие (несколько секунд) и частые приступы судорог, гидрофотоакуфобия, расслабление мышц в межприступный период. Тризм и «сардоническая улыбка» при бешенстве отсутствуют. На 5—7-й день болезни заболевание переходит в паралитическую стадию, неизбежно заканчивающуюся летальным исходом. Отравления стрихнином можно отличить от столбняка, принимая во внимание мидриаз, восходящее распространение судорог и отсутствие тонического напряжения мышц. Тетания, возникающая при гипофункции паращитовидных желез, отличается от столбняка поражением не только поперечно-полосатых, но и гладких мышц, постепенным началом болезни. Характерны боли в животе, диарея, бронхоспазм. Судороги очень редко становятся генерализованными и всегда захватывают мелкие мышцы конечностей. Выявляются симптомы Эрба, Труссо, Хвостека, «конская стопа» и «рука акушера». В плазме крови всегда обнаруживается гипокальциемия. Столбняк приходится дифференцировать также с менингитами и менингоэнцефалитами, истерическими и эпилептическими припадками, обострениями распространенного остеохондроза, черепно-мозговыми травмами. Лечение. Больных столбняком обязательно госпитализируют в отделения интенсивной терапии и реанимации общего или инфекционного профиля. Большое значение имеет организация ухода за больными и их питания. Пациентов размешают в отдельных палатах с максимальной изоляцией от внешних раздражителей, способных провоцировать судороги. При применении миорелаксантов необходимо использование противопролежневых матрацев и проведение регулярного массажа грудной клетки для уменьшения вероятности развития пневмоний. Диета должна быть высококалорийной (№ 11т или зондовая с добавлением энпитов) для компенсации больших энерготрат при судорогах. Иногда необходимо неполное или полное парентеральное питание. Возможности этиотропной терапии весьма ограничены. На фиксированный в тканях токсин не удается воздействовать никакими средствами. Для связывания циркулирующего токсина однократно внутримышечно вводят 50-100 тыс. ЕД противостолбнячной сыворотки или 900 Ед противостолбнячного иммуноглобулина. По данным ряда авторов, ни раннее, ни повторное назначение этих препаратов не предупреждает развития тяжелых форм болезни. Повторная хирургическая обработка или ревизия уже заживших ран применяется с целью удаления инородных тел, некротизированных тканей и предотвращения попадания токсина в кровь. Антибиотики следует назначать больным тяжелыми формами столбняка для профилактики и лечения пневмоний и сепсиса. Предпочтение отдают полусинтетическим пенициллинам (ампиокс 4 г/сут, карбеницил-лин 4 г/сут), цефалоспоринам II и III поколений (цефотаксим-клафоран, цефтриаксим-лонгацеф в дозе 2-4 г/сут, цефуроксим 3 г/сут), фторхинлонам (ципрофлоксацин 0,4 г/сут) и другим антибиотикам широкого спектра действия. Основой интенсивной терапии столбняка является активная противосудорожная терапия, коррекция гипоксии и нарушений гомеостаза. При легких и среднетяжелых формах болезни судорожный синдром удается купировать парентеральным введением нейролептиков (аминазин до 100 мг/сут, дроперидол до 10 мг/сут), транквилизаторов (седуксен — до 40—50 мг/сут), хлоралгидрата (до 6 г/сут, в клизмах). Их применяют как изолированно, так и в сочетании с наркотическими анальгетиками (ней-ролептанальгезия), антигистаминными препаратами (димедрол 30—60 мг/сут, пипольфен и супрастин 75—150 мг/сут), барбитуратами (ти-опентал-натрий и гексенал до 2 г/сут). Указанные суточные дозы препаратов вводят внутримышечно или внутривенно в 3—4 приема. Комбинированное введение препаратов потенцирует их эффект и уменьшает подобные реакции при длительном применении. Судороги при тяжелых формах столбняка снимаются только при назначении миорелаксантов с обязательным переводом больных на ИВЛ. Предпочтительно использование антидеполяризующих миорелаксантов длительного действия (тубокурарин 15—30 мг/ч, аллоферин 0,3 мг/(кг • ч), ардуан 0,04—0,06 мг/(кг • ч), тракриум 0,4—0,6 мг/(кг • ч). Поскольку ИВЛ проводится в пролонгированном режиме (до 3 нед), целесообразно использовать трахеостомию и современную дыхательную аппаратуру с системами высокочастотной вентиляции и положительного давления на выдохе, ибо максимально физиологичная вентиляция легких во многом предопределяет успех лечения. Коррекцию гомеостаза проводят по общим принципам интенсивной терапии. Прогноз и экспертные вопросы. Прогноз всегда серьезен. Без лечения летальность достигает 70—90%, но даже при адекватной и своевременной интенсивной терапии летальность превышает 10%. У выживших больных наблюдается длительная реконвалесценция, в неосложненных случаях происходит полное физическое выздоровление. Переломы и выраженные деформации позвоночника могут приводить к инвалидизации. Военнослужащим, перенесшим легкие и среднетяжелые формы столбняка, предоставляется отпуск по болезни. Срочнослужащие, перенесшие тяжелые и осложненные формы болезни, признаются негодными в мирное и ограниченно годными в военное время, к офицерам подход индивидуальный. Профилактика. В календаре прививок предусмотрена 3-кратная вакцинация детей с интервалом 5 лет. Используют столбнячный анатоксин или ассоциированную вакцину АКДС. Защитная концентрация антитоксина О 0,10 МЕ/мл) достигается спустя 10-14 дней у 85-99% привитых и после 3-й вакцинации сохраняется довольно длительное время (до 10—15 лет). Минимальный протективный титр антитоксина составляет не менее 0,01 МЕ/мл, гарантированная защита от столбняка при титре не менее 0,40 МЕ/мл. Поскольку в каждом конкретном случае степень напряженности иммунитета неизвестна и некоторая часть населения не привита, при угрозе развития заболевания необходимо проведение экстренной профилактики. С этой целью вводят гетерогенную противостолбнячную сыворотку в дозе 3000 ME или высокоактивный человеческий противостолбнячный иммуноглобулин в дозе 300 ME. Пассивная иммунизация не всегда предупреждает заболевание, в связи с чем необходима активная иммунизация столбнячным анатоксином в дозе 10—20 ME. Сыворотку и анатоксин следует вводить в разные участки тела. |
Дата добавления: 2015-07-14; просмотров: 506;