ЧАСТЬ I. 11 страница
| ПНЕВМОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ Пневмококковая инфекция — группа различных по клиническим проявлениям заболеваний, обусловленных пневмококком. Чаще характеризуется поражением легких, но может вызывать и другие болезни (менингит, сепсис, ангину, эндокардит и др.). Этиология. Пневмококк (Streptococcus pneumoniae) представляет собой грамположительный инкапсулированный кокк, растущий в виде пар (диплококк) или коротких цепей. В окрашенных препаратах, приготовленных из экссудатов, иногда встречаются грамотрицательные формы. Содержащиеся в капсуле сложные полисахарнды определяют серотип пневмококка. В настоящее время выделено 84 серотипа. Все они являются патогенными для человека, причем в клинической практике 1, 3, 4, 7, 8, 9 и 12-й типы наиболее часто вызывают заболевания взрослых, а пневмонии и отиты у детей обычно связаны с 6, 14, 19 и 23-м типами. В связи с тем, что существуют перекрестные реакции между полисахаридами пневмококков и других видов бактерий, иммунологическая диагностика (серотипирование) используется реже, чем более специфическая — бактериологическая. До последнего времени считалось, что пневмококки чувствительны к пенициллину и большинству других антибиотиков. Однако появляется все больше сведений о быстром распространении штаммов, резистентных к антибиотикам пенициллинового ряда (до 70%), хлорамфениколу, тетрациклинам и макролидам [MartonA. et al., 1991]. Вместе с тем показано, что наибольшую активность по отношению к указанным штаммам имеют антибиотики флуорохинолинового ряда [Azou-lay-DupuisE. et al., 1991]. Эпидемиология. В настоящее время пневмококковая инфекция является одной из самых распространенных. Ею обусловлено более 80% пневмоний и до 30% гнойных менингитов. Пневмококк может вызывать также фарингиты, отиты, синуситы, эндокардиты, перитониты и другие поражения внутренних органов (при гематогенной диссеминации). Отмечено, что 95% внутригоспитальной пневмококковой инфекции обусловлено антибиотико-резистентными возбудителями. Вместе с тем в последнее время наметилась тенденция к снижению заболеваемости и смертности при данной инфекции благодаря применению поливалентной пневмококковой вакцины. Источником пневмококковой инфекции является только человек (больные различными формами пневмококковой инфекции и здоровые бактерионосители). Инфекция передается воздушно-капельным путем. Учитывая, что пневмококковые ангины, гнойные менингиты, сепсис описаны в соответствующих разделах руководства, в настоящей главе будет рассмотрена лишь острая пневмококковая пневмония. Патогенез. Пневмококки различных серотипов могут бессимптомно персистировать на слизистых оболочках полости рта и верхних дыхательных путей. Проникновению их в дистальные отделы респираторного тракта препятствуют защитные структуры организма: лимфоидные миндалины, бактерицидные свойства слюны и носовой слизи, мукоцилиарный аппарат трахеобронхиального дерева, фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, гуморальные факторы бронхиального секрета (иммуноглобулины А и G), система комплемента, лизоцим, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз). На основании этого следует предположить, что ведущее значение в патогенезе острых пневмоний (ОП) приобретают факторы, нарушающие динамическое равновесие между макро- и микроорганизмами. К таким неблагоприятным обстоятельствам относятся переохлаждение (расстройства микроциркуляции и нарушение мукоцилиарного клиренса), острые респираторные заболевания (угнетение системы местных защитных факторов), переутомление, гиповитаминоз, стрессовые ситуации, десинхронозы и другие факторы, нарушающие резистентность организма. В патогенезе вторичных пневмоний большую роль играют также воздействие ионизирующего излучения, наличие онкологических заболеваний и болезней системы крови (в том числе проводимая в таких случаях химиотерапия), травмы, отравления, ранения, оперативные вмешательства, искусственная вентиляция легких, алкоголизм, заболевания сердечно-сосудистой системы и других внутренних органов. Таким образом, очевидно, что причина развития первичной пневмонии лежит в воздействии на организм одного или нескольких неблагоприятных факторов, проявляющихся в нарушении иммунитета и системы неспецифической резистентности. Персистируюшая микрофлора аспирируется при дыхании в дистальные отделы респираторного тракта. Гематогенный и лимфогенный путь инфицирования встречается только при вторичных пневмониях. Попадая в респираторную зону, бактерии, не встречая соответствующего сопротивления, интенсивно репродуцируются и активизируются. Благодаря выделению пневмококками гемолизинов, гиалуронидазы, лейкоцидина резко повышается сосудистая проницаемость, что приводит к началу экссудации в альвеолы. На данном этапе наблюдается распространение инфекции не только бронхогенным путем, но и от альвеолы к альвеоле через поры Кона. Этот процесс образно сравнивают с «растеканием масляного пятна по бумаге». Останавливает движение пневмококка лишь плотная плевральная оболочка и поэтому воспалительный процесс при крупозной пневмонии чаще всего ограничивается одной долей, сопровождаясь однако перифокальной реакцией костальной, междолевой или диафрагмальной плевры, приводя нередко к развитию плеврита. Экссудативный процесс в альвеолах претерпевает несколько фаз, характеризующихся последовательным поступлением в просвет плазмы и отложением фибрина, выходом эритроцитов и лейкоцитов. Патологоанатомически это находит отражение в стадиях прилива, красного и серого опеченения. Период повышения сосудистой проницаемости сопровождается поступлением в кровь возбудителей и продуктов их жизнедеятельности. Доказано, что начальный период пневмонии обычно сопровождается транзиторной бактериемией артериального русла, т.е. вследствие пассажа через капиллярную сеть происходит естественная санация и гематогенного реинфицирования легких обычно не происходит. Однако именно этот процесс вызывает явления интоксикации и общую реакцию организма. Предполагается также, что гиперэргическая реакция, наблюдаемая при крупозной пневмонии главным образом в виде гемодинамических нарушений, обусловлена анафилоктоидным ответом сенсибилизированного к пневмококку организма. В случае, когда распространение микроорганизмов происходит преимущественно перибронхиально, а дальнейшая трансальвеолярная миграция блокирована мобилизованными защитными резервами, либо во время начатым лечением, пневмонический процесс локализуется на уровне очагов размером 1 — 1,5 см в диаметре, правда иногда с тенденцией к слиянию. Однако зона инфильтрации в таких случаях обычно не превышает 1—2 см, а зона раздражения плевры соответствует площади проекции этих сегментов. Реакция организма при очаговых пневмониях характеризуется как нормо- или гипоэргическая. После завершения экссудативных процессов наступает фаза быстрого уменьшения сосудистой проницаемости вплоть до развития значительного нарушения капиллярного кровообращения. При этом данный процесс охватывает не только зону инфильтрации, но и перифокальные, прилегающие к очагу, отделы, что подтверждается методом перфузионной сцинтиграфии легких. Указанный период сопровождается быстрым уменьшением интоксикации и соответствует началу регрессии пневмонического процесса. Вместе с тем наблюдаются изменения со стороны бронхов пораженного участка легких. Воспалительный отек слизистой оболочки, скопление густой вязкой мокроты приводят к значительному нарушению дренажной функции дыхательных путей. По данным эндоскопических исследований, более чем у половины больных ОП проксимальные отделы бронхов, дренирующих пораженные сегменты, частично или полностью обтурированы слизисто-гнойной пробкой. Данное обстоятельство может стать фактором, препятствующим разрешению воспалительного процесса в респираторной зоне, так как в условиях нарушения кровообращения и лимфотока основным путем эвакуации альвеолярного содержимого становится трансбронхиальный. Тем не менее, постепенная нормализация всех указанных механизмов приводит к исчезновению пневмонической инфильтрации и восстановлению нарушенных функций. Обычное неосложненное течение ОП при правильном лечении приводит, как правило, к полному выздоровлению без формирования морфологических или функциональных дефектов. У ослабленных же лиц нарушение дренажа бронхиального дерева в условиях резко сниженного иммунитета нередко приводит к деструктивным осложнениям, вызванным активизацией стафилококков, стрептококков и других микробов. Разрушение структурных элементов легочной ткани влечет за собой образование абсцессов, пневмоторакса, пиопневмоторакса, а также способствует возникновению внелегочных осложнений. В случае неблагоприятного течения ОП воспалительный процесс часто завершается формированием зоны пневмосклероза, плевральных спаек. Отмечено также, что ОП может явиться предрасполагающим фактором к развитию хронического бронхита и бронхиальной астмы. Симптомы и течение. Анализируя клинические проявления пневмококковой пневмонии, можно выделить следующие синдромы: 1. Синдром интоксикации и общих воспалительных изменений: общая слабость, недомогание, озноб, повышение температуры тела, головные и мышечные боли, одышка, сердцебиение, изменения в анализах крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение уровня фибриногена, сиаловых кислот, появление С-реактивного белка, диспротеинемия). 2. Синдром бронхита: кашель со слизистой, слизисто-гнойной мокротой, реже сухой; жесткое дыхание, влажные мелко- или среднепузырчатые хрипы; иногда могут выслушиваться и сухие хрипы. 3. Синдром уплотнения легочной ткани: приглушение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, характерные рентгенологические изменения. 4. Синдром раздражения плевры: боли в грудной клетке при дыхании и кашле, а в случае поражения диафрагмальной плевры — боли в брюшной полости вплоть до картины «острого живота». 5. Синдром плеврального выпота: нарастающая одышка, притупление перкуторного звука, резкое ослабление дыхания, рентгенологические изменения. 6. Синдром ателектаза: ослабление дыхания на отдельном участке, внезапное исчезновение выслушивающихся ранее хрипов. Первые три синдрома являются основными и встречаются в большинстве случаев и наличие хотя бы двух из них позволяет с высокой степенью вероятности установить диагноз ОП, а выявление большего числа синдромов соответственно только подтверждает диагноз. Сходство клинической симптоматики при ОП, вызванных различными возбудителями, не исключает вместе с тем особенностей проявлений в зависимости от этиологии. Пневмококковая пневмония проявляется обычно в двух классических вариантах: крупозная ОП (долевая, плевропневмония) и очаговая ОП (бронхопневмония, дольковая пневмония). Крупозная пневмония характеризуется острым, почти внезапным началом, быстрым подъемом температуры до фебрильных цифр, потрясающим ознобом, резкими болями в грудной клетке, кашлем с коричневой («ржавой») мокротой. При осмотре нередко можно выявить асимметричный румянец на щеках; отставание одной половины грудной клетки при дыхании, заметное учащение дыхания. Перкуторный звук притуплен на обширном участке, дыхание чаще всего имеет бронхиальный оттенок. В начале заболевания выслушивается крепитация (crepitatio indux), реже — шум трения плевры. Через несколько дней дыхание приобретает жесткий характер, появляются влажные разнокалиберные хрипы. Постепенно, по мере разрешения процесса, количество хрипов уменьшается, причем в конце болезни может вновь появиться крепитация (crepitatio redux). Протекает крупозная ОП, как правило, тяжело, особенно в начальном периоде, однако применение современных антибактериальных средств позволяет существенно сократить продолжительность лихорадки, ускорить разрешение воспалительного процесса. Наибольшую угрозу жизни больного представляет острая дыхательная недостаточность, инфекционно-токсический шок, сердечно-сосудистая недостаточность. У данной категории больных чаще развиваются гнойные и гнойно-деструктивные процессы (плеврит, эмпиема, абсцессы). К более редким осложнениям относятся менингит, эндокардит, гепатит, нефрит, перитонит. Необходимо отметить, что в настоящее время наблюдается значительное уменьшение частоты крупозных ОП и преобладание очаговых форм пневмонии. Очаговая или бронхопневмония возникает обычно на фоне ОРЗ, вызывающего локальный (как правило в пределах 1-2 сегментов) бронхит, сопровождающийся образованием небольших очагов пневмонической инфильтрации с тенденцией к слиянию между собой. Клиническая картина характеризуется теми же синдромами, но их симптоматика гораздо менее выражена. Температура тела редко превышает 40°С, лихорадка всегда непродолжительна. Более всего больного беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, избыточная потливость, одышка при физических нагрузках. Кашель обычно умеренный, сухой или со слизистой, слизисто-гнойной мокротой. Боли в грудной клетке встречаются менее чем в половине случаев и ограничиваются небольшим участком (зона прилегания пораженного сегмента). При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов. Перкуторный звук над легкими обычно не притуплен из-за малых размеров участка инфильтрации. Выслушиваются влажные мелко- или среднепузырчатые хрипы, гораздо реже — крепитация и шум трения плевры. Могут выслушиваться сухие хрипы над небольшим участком, соответствующим зоне поражения. Протекает очаговая ОП, как правило, в легкой или среднетяжелой форме, однако значительно чаще отмечается затяжное течение (сохранение пневмонической инфильтрации более 4 нед). Легочные и внелегочные осложнения при очаговой пневмонии отмечаются реже, чем при крупозной. Диагноз и дифференциальный диагноз. Помимо описанных выше клинических признаков, большое значение имеют дополнительные исследования. Среди инструментальных методов диагностики ведущую роль играют рентгенологические исследования, которые позволяют объективно верифицировать наличие пневмонической инфильтрации легочной ткани, плеврального выпота, полостей распада и т. д. Для дифференциальной диагностики с опухолевыми образованиями применяется томография. Нередко приходится прибегать к использованию бронхоскопии, особенно в тех случаях, когда необходимо определить причину нарушения проходимости крупных бронхов (опухоль, инородное тело, отек слизистой оболочки, скопление конгломератов мокроты и т. д.). Могут применяться также тепловидение или жидкокристаллическая термография, перфузионная сцинтиграфия легких. Спирография и пневмотахометрия служат для изучения функций внешнего дыхания. Чаще всего отмечаются нарушения по рестриктивному типу (обширная пневмоническая инфильтрация, выпот в плевральной полости или болевой синдром, не позволяющий осуществлять полные дыхательные экскурсии грудной клетки). Иногда отмечаются и обструктивные нарушения, свидетельствующие о нарушении бронхиальной проходимости. Электрокардиография позволяет оценить состояние миокарда, выявить перегрузку малого круга кровообращения. Лабораторные методы диагностики помогают определить степень выраженности воспалительной реакции, расшифровать этиологию заболевания, выявить нарушения функций различных органов и систем. При исследовании крови обычно отмечается повышение СОЭ (умеренное при очаговых пневмониях и свыше 30 мм/ч при крупозных). Обнаруживается также нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Острофазовые реакции (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, фибриноген), как правило, положительные. Увеличивается фракция гамма-глобулинов, может повышаться активность аминотрансфераз и лактатдегидрогеназы. Изменения других биохимических показателей, патологические сдвиги данных общего анализа мочи характерны для различных экстрапульмональных осложнений. Этиологическая диагностика осуществляется посредством оценки нативного мазка мокроты, окрашенного по Граму (можно отчетливо видеть скопления пневмококков), бактериологического исследования мокроты или смывов из трахеобронхиального дерева, а также при помощи серологических реакций (РСК, РТГА и др.) с антигенами различных вирусов, микоплазм, хламидий. Дифференцировать пневмококковые ОП необходимо от острых пневмоний другой этиологии. Начальный период обычно протекает однотипно (как припневмококковой ОП), а особенности начинают проявлятья на 3—5-е сутки. Существенным основанием для того, чтобы заподозрить превалирование какого-либо иного возбудителя, является отсутствие эффекта от применения антибиотиков пенициллинового ряда (которые обычно применяют для лечения пневмококковых ОП). Сохраняющаяся лихорадка, усиливающаяся интоксикация, ухудшение лабораторных показателей заставляют интенсифицировать этиологическую расшифровку болезни и поиск иного антибиотика. Стафилококковые и стрептококковые пневмонии характеризуются абсцедированием, а также высокой частотой развития плевритов и эмпием. Тяжелое течение, напоминающее крупозную пневмонию, встречается при ОП, вызванных клебсиелами, эшерихиями, легионеллами. Для этих пневмоний характерна, хотя и в меньшей степени, чем при стафилококковых, легочная деструкция. Выраженная интоксикация, сухой кашель на фоне очень скудных физикальных данных, лейкопения, наличие в ряде случаев лимфаденопатии и гепатолиенального синдрома свойственны вирусным, риккетсиозным, хламидийным и микоплазменным пневмониям. Уточнение характера возбудителя в данном случае способствует проведению серологических реакций с соответствующими антигенами. Существует также ряд заболеваний, имеющих общие проявления с ОП. К ним относятся туберкулез, рак легкого, лимфогранулематоз, эозинофильные поражения легких. Для них характерны особенности анамнеза, своеобразная рентгенологическая картина и специфичность лабораторных данных (посев мокроты, цитологическое исследование бронхиального содержимого и т.д.). Лечение. Больные очаговой пневмонией с легким течением могут находиться в домашних условиях под наблюдением участкового терапевта. Показаниями к госпитализации являются: крупозная пневмония или очаговая пневмония со среднетяжелым или тяжелым течением. Госпитализации подлежат также лица пожилого возраста, представители организованных коллективов (военнослужащие) и больные, не имеющие возможности получать адекватное лечение в домашних условиях. Госпитальный режим определяется тяжестью состояния. Питание необходимо обеспечить по возможности калорийное, пища должна быть легкоусвояемая, витаминизированная. Лечение больных ОП нередко приходится начинать с оказания неотложной помощи, необходимость которой обусловлена наличием инфекционно-токсического шока, коллапса, острой дыхательной недостаточности. В этих случаях проводится комплекс лечебных мероприятий (см. Синдромы неотложных состояний). Антибактериальное лечение начинается обычно сразу же после установления диагноза ОП, не дожидаясь результатов этиологических исследований. Можно однако использовать данные бактериоскопии мазка мокроты, окрашенного по Граму. Лечение начинают обычно с препаратов пенициллинового ряда. Бензилпенициллин вводят через каждые 4 ч внутримышечно в суточной дозе 3 млн ЕД. В тяжелых случаях доза увеличивается в несколько раз, а путь введения предпочтительно внутривенно (натриевая соль бензилпе-нициллина). Антибиотики этой группы отличаются высокой эффективностью по отношению к пневмококкам, малой токсичностью, но зато весьма часто дают аллергические реакции. В случае непереносимости препаратов этого ряда (перед назначением необходимо выполнять пробы на чувствительность) или очевидной резистентности возбудителя к пенициллину можно назначать эритромицин, цефалоспорины, антибиотики тетрациклинового ряда, а также производные хинолона (максаквин). Продолжительность антибактериального лечения определяется индивидуально. Главным критерием отмены антибиотиков является улучшение общего самочувствия, нормализация температуры тела, падение интоксикации, положительная динамика показателей общего анализа крови. При внебольничных пневмониях легкого течения можно ограничиться назначением макролидов, цефалоспоринов II поколения или «защищенных» аминопенициллинов. В ряде случаев возможно применение антибиотиков внутрь или последовательное назначение их парентерально с переходом (в случае эффекта) на пероральный прием. Отмена на 2-3-й день нормализации температуры. У больных пневмониями тяжелого течения следует назначать антибиотики широкого спектра действия, максимально перекрывающие как грамположительную, так и грамотрицательную предпологаемую флору (цефалоспорины III—IV, фторхинолоны, карбапенемы). В ряде случаев используют комбинацию аминогликозидов с цефалоспоринами (синергичное действие против синегнойной палочки), макролидами (при подозрении на легионеллезную инфекцию). Продолжительность антимикробной терапии до 14-20 дней. При выборе антибиотика следует учитывать его фармакодинамические свойства. Аминогликозиды накапливаются в легочной ткани в недостаточном количестве, в то время как макролиды нового поколения и фторхинолоны создают в ней высокую концентрацию препарата. Вероятно, именно с концентрацией антибиотика в легких связан так называемый постантибиотический эффект — способность препарата оказывать антибактериальное действие после его отмены. Наличие у антимикробного препарата постантибиотического эффекта, как, например, у азитпромицина, позволяет назначать последний в течении короткого срока (3—5 дней). При лечении пневмоний легкой и средней тяжести терапия азитромицином по 500 мг один раз в сутки в течении 3 дней столь же эффективна, как и общепринятое лечение коамоксиклавом на протяжении 10 сут. Побочные эффекты отмечаются у 27% лиц, получавших коамоксиклав, в то время как 3—дневная терапия азитромицином ими не сопровождалась. В настоящее время все реже используются комбинации антибиотиков с сульфаниламидами и нитрофуранами. Данные препараты если и используют, то после завершения курса антибиотикотерапии для лечения обострения хронического бронхита, что часто встречается на фоне ОП. Неэффективность указанных схем лечения свидетельствует о том, что либо пневмококки не играют ведущей роли в этиологии конкретного случая ОП, либо имеется резистентность пневмококка к конкретному антибиотику и, таким образом, необходима смена препарата, выбор которого осуществляется с учетом результатов бактериологических исследований с определением чувствительности к антибиотикам, а также ответов серологических реакций. Успешность лечения ОП определяется умением сочетать антибиотикотерапию с комплексом патогенетических лечебных факторов. Дезинтоксикационные мероприятия включают в себя обильное питье (предпочтительно — щелочные минеральные воды, так как это способствует разжижению мокроты), витаминотерапию, в которую следует включать витамин Е — хороший антиоксидант. В более тяжелых случаях показано внутривенное введение гемодеза, 5% раствора глюкозы, реополиглюкииа. Противоспалительное лечение включает в себя назначение ацетилса-лициловой кислоты (1 — 1,5 г/сут), нестероидных противовоспалительных средств (бруфен, метиндол, вольтарен и т. д.). Данные препараты обладают также жаропонижающим и анальгезирующим эффектом, что немаловажно для купирования болей в груди. Большое значение придают восстановлению дренажа бронхиального дерева. С этой целью используют муколитики (кашя йодид, мукалтин, бромгексин, ацетилцистин и т.д.). Паровые, щелочно-масляные ингаляции также хорошо способствуют отхаркиванию. Наличие бронхоспастического синдрома обусловливает назначение эуфиллина (наиболее эффективен спиртовой раствор). В случае обтурации бронхов плотными слизисто-гнойными пробками, что чревато развитием затяжного течения, ателектазов и даже абсцедирования, восстановить нормальный дренаж позволяет санация бронхиального дерева при помощи фибробронхоскопии, эндотрахеальных инстилляций посредством гортанного шприца или трансназального зонда. Для промывания используется изотонический раствор натрия хлорида, фурацилин, антибиотики. Улучшению бронхиальной проходимости способствуют также перкуссионный массаж грудной клетки и дыхательная гимнастика. Не меньшее значение имеет нормализация микроциркуляции, что является важным условием ликвидации альвеолярного выпота. Для этого используют трентал, курантил, а также комплекс физиотерапевтических средств (индуктотерапия, электрофорез). При наличии показаний (тяжелое или затяжное течение, повторное возникновение, ослабление организма) назначается иммуномодулирующая терапия, включающая в себя препараты тимуса (тималин, тимоген), интерферон, ультрафиолетовое облучение аутокрови. При затяжном течении используют также короткие курсы глюкокортикоидных гормональных препаратов (преднизолон по 10-15 мг/сут) в течение 5~7 дней, анаболические стероиды (неробол, ретаболил), пентоксил, алоэ и др. Реабилитационные мероприятия включают в себя дыхательную гимнастику, витаминотерапию. Полезен также прием настоев отхаркивающих лекарственных трав. Если заболевание протекало с аллергическими проявлениями, целесообразно проводить десенсибилизирующую терапию (кальция глюконат, супрастин, тавегил). Важным этапом реабилитации может явиться санаторно-курортное лечение. Прогноз. При первичных очаговых пневмониях прогноз обычно благоприятный. Выздоровление наступает, как правило, на 15—25-й день от начала заболевания. Крупозные пневмонии, очаговые пневмонии средней тяжести или тяжелого течения наблюдаются чаще у лиц с серьезной сопутствующей патологией, сопровождаются, как правило, различными легочными и нелегочными осложнениями, нередко приводят к летальным исходам. При этом риск смерти больного определяется возрастом (дети до 12 лет и взрослые — старше 50 лет), тяжестью интеркуррентных заболеваний и характером осложнений (при развитии бактериемии летальность 18% и выше). Профилактика и мероприятия в очаге. Важнейшим средством профилактики первичных пневмоний является тщательное и своевременное лечение ОРЗ, занятия спортом, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, правильное питание (в том числе регулярный прием поливитаминов). Избежать развития пневмонии после травм, отравлений, оперативных вмешательств можно путем использования дыхательной гимнастики, нормализации дренажа бронхиального дерева, а иногда и превентивным назначением антибиотиков. В настоящее время большое внимание уделяется профилактике пневмоний у больных, принадлежащих к «группе риска» (наличие гематологической, онкологической патологии и других состояний, сопровождающихся цитостатической и иммуносупрессивной терапией). Сюда же можно отнести ВИЧ-инфицированных и больных с тяжелыми хроническими заболеваниями сердца, легких, печени, сахарным диабетом, почечной недостаточностью и т. д. Для профилактики пневмококковой инфекции у вышеперечисленных больных все чаще применяется 23-валентная вакцина, созданная из капсульных поли-сахаридов пневмококка. У лиц с интактной иммунной системой эффективность вакцинации достигает 80—90%, а необходимость ревакцинации возникает не чаще чем 1 раз в 5 лет. Вакцинация защищает не только от пневмонии, но и от других форм пневмококковой инфекции. Например, у лиц с удаленной селезенкой часто развивается тяжелейший пневмококковый сепсис. Эти лица также должны иммунизироваться. Мероприятия в очаге не проводятся. |
СЕПСИС (SEPSIS)
Сепсис — инфекционная болезнь, обусловленная различными возбудителями, которая развивается у лиц с резко сниженными защитными силами организма.
Характеризуется наличием первичного очага, из которого происходит повторная гематогенная диссеминация возбудителя с поражением различных органов и систем, в связи с этим процесс теряет цикличность, характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению.
Этиология. Сепсис может быть вызван различными микроорганизмами преимущественно бактериальной природы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка). Сходные с бактериальным сепсисом заболевания могут быть обусловлены и другими микроорганизмами, в частности грибами (кандидозный сепсис и др.), вирусами (генерализованная вирусная инфекция, обусловленная различными представителями группы герпеса и др.), простейшими (генерализованные формы токсоплазмоза). В последние годы реже стали выделяться грамположительные кокки и чаще грамотрицательные палочки, в частности синегнойная палочка, эшерихии, клебсиеллы, а также анаэробы. Возбудители, вызывающие сепсис, ничем не отличаются от возбудителей, выделенных при других клинических формах болезни. Например, один и тот же штамм пневмококка может вызвать и легко протекающую пневмонию, и тяжелый сепсис. Один и тот же стафилококк может у отдельных лиц находиться на слизистых оболочках без развития какой-либо патологии (носительство), а у других — вызвать сепсис с летальным исходом. Характеристика отдельных микроорганизмов приведена в соответствующих разделах руководства.
Эпидемиология. Возникновение сепсиса обусловлено не столько свойствами самого возбудителя, сколько состоянием макроорганизма, в частности его неспособностью к локализации возбудителя и недостаточностью различных факторов иммунитета. Нередко сепсис бывает обусловлен возбудителями, длительное время находившимися на поверхности кожи или слизистых оболочек больного. В связи с этим заболевания сепсисом имеют спорадический характер. Эпидемиологические особенности и пути передачи инфекции зависят от возбудителя. Например, во время большой эпидемической вспышки сальмонеллеза алиментарного характера у небольшой части заболевших (менее 1%) заболевание будет проявляться в виде сальмонеллезного сепсиса. Для каждого возбудителя характерны свои особенности эпидемиологических предпосылок. Можно выделить лишь случаи внутрибольничной инфекции, которая в стационарах для ослабленных лиц нередко принимает септическое течение. Возбудители внутрибольничной инфекции могут передаваться через инфицированные руки медицинского персонала, через перевязочный материал и инструменты (особенно опасны в этом отношении катетеры, длительное время находящиеся внутри сосудов), а также через воздух. Потенциально опасные микробы содержались приблизительно в 60% проб воздуха, взятых в обычных палатах [Дж. Р. Доновитц, 1990]. Сепсис встречается во всех странах мира. С этим заболеванием встречаются не только инфекционисты, но и врачи различных специальностей (хирурги, терапевты, гинекологи, педиатры и др.).
Патогенез. Ворота инфекции при сепсисе весьма разнообразны. Место проникновения микроба и локализация первичного очага является одним из существенных критериев в клинической классификации сепсиса. В зависимости от ворот инфекции различают:
» черезкожный сепсис;
» акушерско-гинекологический сепсис;
» оральный сепсис, который подразделяется на тонзиллярный и одонтогенный;
» отогенный сепсис;
« вследствие хирургических вмешательств и диагностических манипуляций;
» криптогенный.
Чаще встречается черезкожный, акушерско-гинекологический и криптогенный. Выявление ворот инфекции и локализации первичного очага имеет большое значение для диагностики сепсиса. Сходство клинических проявлений сепсиса, вызванного различными возбудителями, определяется общностью его патогенеза. Кратковременное нахождение микроба в крови (бактериемия) наблюдается часто даже при легких заболеваниях (панариции, фурункулы, тонзиллиты, пневмонии и даже дизентерия) и не может рассматриваться как проявление сепсиса. Защитные реакции организма быстро приводят к санации крови. Даже длительная бактериемия (например, тифоподобная форма сальмонеллеза) не всегда равнозначна сепсису. О сальмонеллезном сепсисе мы говорим, когда наряду с бактериемией появляются вторичные очаги в самых различных органах. Для развития сепсиса необходимы следующие условия:
» наличие первичного септического очага, который связан (постоянно или периодически) с кровеносным или лимфатическим сосудом;
» постоянное или периодическое (многократное)проникновение возбудителя из первичного очага в кровь;
» гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также периодически поступает в кровь;
» ациклическое течение, обусловленное неспособностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффективным иммунным реакциям.
Только при наличии всех этих проявлений можно говорить о сепсисе. Развитию сепсиса способствуют различные факторы, угнетающие иммуногенез. Это, прежде всего, наличие каких-либо заболеваний (гематологические, онкологические, диабет, рахит, травмы, ВИЧ-инфекция, врожденные дефекты иммунной системы и др.). К ним могут относиться и некоторые терапевтические мероприятия, например длительное применение иммунодепрессивных препаратов, цитостатиков, кортикос-героидных препаратов, рентгенотерапия и др.
Вторичные очаги (метастазы) могут быть в виде крупных абсцессов, гнойников, гнойного менингита, эмпиемы, артрита и т. д. (септикопиемия), в других же случаях крупных, доступных клиническому выявлению гнойников нет и метастазы представлены в виде мелких гематогенно обусловленных очажков во многих органах (септицемия). Патогенетических различий между этими формами нет, но дифференцировка их важна для диагностики (вторичный очаг иногда принимают за основное заболевание) и организации терапии (необходимость хирургической санации гнойных очагов). Появление метастазов зависит от локализации первичного очага. Например, при инфекции с первичным очагом на клапанах левого сердца нередки метастазы в мозг и почки; при локализации очагов в других местах инфицированные тромбы чаще всего образуют мелкие инфаркты и метастазы в легких. При отсутствии тромбоэмболического процесса возбудитель может заноситься в любые органы и ткани (кости, суставы, серозные полости и др.). Метастазы в кожу и слизистые оболочки нередко сопровождаются геморрагиями. Кровоизлияния в надпочечники обусловливают развитие острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза—Фридериксена). Тяжесть заболевания нередко связана с развитием так называемого септического шока (инфекционно-токсический шок, эндотоксический шок), который чаще развивается при инфекции грамотрицательными бактериями и стафилококками. В начальной (гиперкинетической) фазе шока снижается периферическое сопротивление при нормальном или даже несколько увеличенном сердечном выбросе. Артериальное и венозное давление резко падают. Во второй (ги-покинетической) фазе шока уменьшается периферическое сопротивление, сердечный выброс, а также содержание кининов в крови при высоком уровне катехоламинов. В терминальной фазе шока нарастает сердечная недостаточность, связанная с гипоксией, ацидозом и нарушением водно-электролитного баланса.
Септический шок сопровождается нарушением функции легких, печени и почек, изменением свертывающей системы крови, которое приводит к развитию тромбогеморрагического синдрома (синдром Мачабели), развивающегося во всех случаях сепсиса. Он обусловлен универсальным и неспецифическим свойством крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо и необратимо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции и в результате ретракции расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния [М.С. Мачабели, В.Г. Бочоришвили, 1989]. В своем развитии тромбоге-моррагический синдром проходит 4 стадии:
I стадия гиперкоагуляции начинается в клетках тканей пораженного органа, из них высвобождаются коагуляционно активные вещества, активация коагуляции распространяется на кровь. Эта стадия кратковременная.
II стадия нарастающей коагулопатии потребления и непостоянной фибринолитической активности характеризуется падением числа тромбоцитов, уровнем фибриногена. Это стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром ДВС).
III стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая) соответствует полному синдрому ДВС.
IVстадия восстановительная или стадия остаточных тромбозов и окклюзии. Этот синдром развивается не только при сепсисе, но и при других инфекционных болезнях (геморрагические лихорадки, лептоспироз и др.). На течение сепсиса определенное влияние оказывает вид возбудителя, особенно при современных методах лечения. Например, при тяжелом течении стрептококкового сепсиса назначение антибиотиков приводит к быстрому исчезновению признаков болезни, тогда как сепсис, вызванный резистентными к антибиотикам стафилококками, протекает очень тяжело, не поддается лечению и дает высокую летальность. Имеются некоторые различия в локализации метастазов. Например, при стрептококковом сепсисе часто поражаются клапаны сердца и почки, а при гонококковом — опорно-двигательный аппарат (суставы, влагалища сухожилий).
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до нескольких дней. При эндогенной инфекции длительность инкубационного периода определить трудно. По клиническому течению различают:
» острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно с развитием септического шока и приводящий к летальному исходу в течение 1—2 дней;
« острый сепсис, который продолжается до 4 нед;
» подострый, длящийся до 3—4 мес;
» рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострений и ремиссий, длится до 6 мес;
» хрониосепсис может продолжаться до года и более.
Различают сепсис также от вида возбудителя (стафилококковый, пневмококковый, сальмонеллезный, анаэробный). Как указывалось выше, различают сепсис и от ворот инфекции и места первичного очага.
Клиническая картина сепсиса многообразна. Она складывается из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом и метастазами. Сепсис, как правило, начинается остро, однако у некоторых больных (около 25%) до развернутой характерной картины сепсиса наблюдается состояние, которое В. Г. Бочоришвили (1981) обозначил как предсепсис. При этом состоянии в большинстве случаев организм справляется с инфекцией и до развернутой картины сепсиса дело не доходит. Было выделено три варианта «предсепсиса»:
» затяжной субфебрилитет, который довольно быстро сменяется лихорадкой неправильного типа или гектической с появлением других симптомов сепсиса;
» «беспричинные» однодневные (чаще 2—3-часовые) подъемы температуры тела до фебрильных цифр с ознобом и последующим проливным потом 1—2 раза в неделю и даже реже; так может продолжаться 3—4 нед, однако такие «свечки» учащаются, температура принимает неправильный или гектический характер и развивается картина сепсиса;
» в течение длительного времени (1—3 мес) наблюдаются лихорадочные волны с апирексиями между ними, во время которых самочувствие больного остается вполне удовлетворительным; затем волны учащаются, периоды апирексии сокращаются и температурная кривая приобретает характерный для сепсиса вид.
Признаки, связанные с воротами инфекции и первичным очагом, не всегда обнаруживаются достаточно отчетливо. Интоксикация проявляется лихорадкой, чаще интермиттирующего типа с резко выраженным ознобом (в момент прорыва возбудителя в кровь), сменяющимися чувством жара и резкой потливостью. Реже бывает лихорадка постоянного типа. Лихорадка держится на высоких цифрах. Состояние больного быстро становится тяжелым. Кратковременное возбуждение в начале болезни быстро сменяется заторможенностью. Нарастает анемия. Кожа имеет бледновато-субиктеричный цвет. Пульс частый, лабильный, наблюдается одышка, не связанная с поражением органов дыхания. На коже как следствие развития тромбогеморрагического синдрома и септических заносов появляется экзантема в виде пустул, пузырьков, мелких и более крупных кровоизлияний. Геморрагии могут быть также в конъюнктиву склер и слизистые оболочки полости рта. Развиваются артриты, остеомиелиты, миозиты и абсцессы мышц. Пульс учащается до 120—150 уд/мин. АД снижается; границы сердца расширены, тоны приглушены. При поражении клапанов сердца выслушиваются органические шумы. Возможны инфаркты легкого, абсцесс и гангрена легкого, гнойный плеврит. Очень часто в результате эмболии развивается геморрагический нефрит. Занос инфекции в почки может сопровождаться циститами, пиелитами, паранефритами. В головном мозге наблюдаются абсцессы с разнообразной общей и очаговой симптоматикой. Вовлекаются в процесс и мозговые оболочки (гнойный менингит). Меняются и данные лабораторных исследований. Прогрессирует анемия (за счет гемолиза и угнетения кроветворения). Число лейкоцитов часто повышается до 1210—20рЮ9/л, однако в тяжелых случаях вследствие резкого угнетения кроветворных органов может наблюдаться и лейкопения. Характерен нейтрофилез со сдвигом ядерной формулы влево (до юных и миелоцитов); СОЭ значительно повышена (до 30—60 мм/ч и более). Отмечается повышенное содержание билирубина (до 35-85 мкмоль/л) и остаточного азота в крови. Свертываемость крови и протромбиновый индекс понижены (до 50-70%), снижено также содержание кальция и хлоридов в крови. Содержание общего белка снижено, особенно за счет альбуминов, уровень глобулинов (альфа- и гамма-глобулины) повышается. В моче белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, содержание хлоридов понижено, мочевины и мочевой кислоты — повышено. Описанные изменения характерны для острого сепсиса, вызванного различными возбудителями. Этиология сепсиса отражается на клинической симптоматике. Остановимся на особенностях стафилококкового сепсиса, который встречается довольно часто и протекает очень тяжело. Острейший (молниеносный) стафилококковый сепсис наблюдается редко, но протекает исключительно тяжело, с потрясающим ознобом, высокой лихорадкой, тяжелейшей интоксикацией, цианозом, быстрым падением АД. Может привести к смерти больного в течение 1—2 дней. Метастазов при этой форме не обнаруживается. Чаще стафилококковый сепсис протекает в острой форме. Воротами инфекции служат поражения кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, пустула, импетиго, панариций) или слизистых оболочек зева, респираторного тракта и мочевых путей. Температурная кривая гектического, неправильного, реже постоянного типа. На коже отмечаются геморрагии, ломкость сосудов повышена, может быть гнойничковая сыпь. Подавляются кровоизлияния в слизистые оболочки. Рано увеличиваются печень и селезенка. Часто наблюдаются многочисленные гнойные метастазы (в почках, эндокарде, в мышцах), остеомиелиты, панариции, артриты. Стафилококковый гной густой, гомогенный, желтоватого цвета. В крови лейкоцитоз (15—209 • 109/л) со сдвигом формулы влево. СОЭ повышена. Стафилококковый сепсис может принимать рецидивирующее течение, когда лихорадка и обострения (что связано с формированием новых очагов) сменяются ремиссиями. Эта картина наблюдается до полугода и больше. Хронический стафилококковый сепсис может длиться несколько лет, сопровождается множественными метастазами и приводит к амилоидозу внутренних органов.
При сепсисе, обусловленном Pseudomoiias aeruginosa (синегнойная палочка), на первый план выступают признаки общей интоксикации, хотя развивается он как осложнение локализованной инфекции (раны, ожоги и др.). При этом часто отделяемое ран окрашивает повязки в сине-зеленый цвет, такого же цвета могут быть фибринозные налеты на раневой поверхности. Обильное жидкое отделяемое имеет гнилостный запах. Сепсис развивается чаще при ожогах III и IV степени, после флегмон, перитонитов и др. Лихорадка и другие проявления общей интоксикации резко выражены и быстро нарастают. Вторичные очаги (метастазы) могут локализоваться в легких, суставах, мочеполовых органах.
Анаэробный сепсис чаще начинается с локальных поражений в области головы и шеи (язвенно-некротический гингивит, поражение миндалин, глотки, синуситы, отиты, остеомиелиты), а также после операций на органах брюшной полости. Сепсис начинается бурно, протекает тяжело. Температура тела достигает 40°С и выше, температурная кривая чаще гектическая. Может развиться септический шок. Для вторичных очагов характерно быстрое абсцедирование. Развиваются абсцессы мозга (85% всех абсцессов связано с анаэробной инфекцией), абсцесс печени, легких. Чаще это связано с инфекцией B.fragilis. Этот микроорганизм обладает уникальной среди анаэробов способностью вызывать абсцедирование без участия других микробов. Это связано с наличием особого капсульного полисахарида. При других анаэробных инфекциях абсцессы могут формироваться лишь в присутствии других синергически действующих микроорганизмов.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание сепсиса часто вызывает трудности. Решающая роль в диагностике принадлежит тщательному анализу клинических симптомов болезни. Следует учитывать, что однократное или кратковременное выделение микробов из крови (бактериемия) возможно при многих несептических заболеваниях. Вместе с тем посевы крови могут давать при сепсисе отрицательные результаты, особенно при антибиотикотерапии. Микробы в крови могут появиться лишь во время прорыва гноя из септического очага и затем быстро исчезнуть из крови. Посев крови лучше делать во время озноба. Оригинальную методику взятия крови предложил В. Г. Бочоришвили (1987). Кровь лихорадящего больного он предложил засевать сразу в две колбы, чтобы отличить загрязнение от истинной бактериемии. Такие посевы проводят 5 раз в сутки (обычно через каждые 2 ч) в течение первых двух суток поступления больного. Так получают 10 двойных посевов крови. Если из 10 будет 5 положительных двойных посевов и выделен условно-патогенный микроб, то можно говорить не просто о бактериемии, а именно о сепсисе. Для посева берут не менее 5—10 мл крови и используют сахарный бульон, среду Тароцци, мясопептонный бульон, асцитагар и другие питательные среды в зависимости от предполагаемого возбудителя. Особые трудности возникают при выделении анаэробов. Даже кратковременный контакт с кислородом может вызвать гибель этих микробов. Для исследования можно брать материалы, которые не контактировали с воздухом — кровь, плевральную жидкость, гной, цереброспинальную жидкость, полученные путем прямой аспирации. Перед взятием из шприца должен быть удален воздух, а после взятия материала иглу сразу же закрывают стерильным резиновым колпачком и немедленно в герметически закрытом шприце направляют в специальную лабораторию. На практике это не всегда удается выполнить. Помимо бактериемии необходимо установить первичный очаг, по возможности получить из него материал, в котором должен обнаружиться тот же микроб, что и в крови. Следует выявить также метастазы (вторичные очаги). Дифференцируют сепсис от тифо-паратифозных заболеваний, генерализованной формы сальмонеллеза, бруцеллеза, лимфогранулематоза и других заболеваний, протекающих с длительной лихорадкой неправильного или гектического типа. В дифференциальной диагностике имеет значение тяжесть болезни, ациклическое течение, прогрессирующее ухудшение, нарастающая анемизация, неправильная лихорадка с повторными ознобами и профузным потом, развитие септического шока, появление новых очагов.
Лечение должно быть своевременным, комплексным и энергичным. В комплексе лечебных мероприятий должны быть использованы (помимо хирургической санации гнойных очагов) следующие компоненты: 1) подавление микробов и их токсинов; 2) антикоагулянтные препараты; 3) подавление протеолитических ферментов; 4) пассивная иммунотерапия; 5) экстракорпоральная детоксикация. Проводят санацию первичного септического очага (вскрытие и дренирование абсцесса, удаление больных зубов). При необходимости проводят хирургическое лечение и вторичных гнойных очагов. После установления вида возбудителя нужно как можно раньше начать этиотропное лечение. Важно определить чувствительность возбудителя к антибиотикам. Применяют длительные курсы и большиедозы антибиотиков для создания достаточной концентрации не только в сыворотке крови, но и в очагах, где она обычно ниже. Так, при назначении ампициллина в дозе 50 мг/кг концентрация его в сыворотке крови достигает 100 мкг/мл, а в абсцессе только 20,5 мкг/мл. Необходимо следить за концентрацией антибиотика в крови (при поражении мозга — в цереброспинальной жидкости) и сопоставлять с чувствительностью возбудителя к данным антибиотикам. При пневмококковом, стрептококковом, менингококковом сепсисе (а также при заболевании, вызванном чувствительным к пенициллину стафилококком) эффективен пенициллин. Бензилпенициллина натриевую соль вводят внутривенно по 20—40 млн ЕД в течение 2 нед. Больным стафилококковым сепсисом предпочтительнее назначать оксациллин (внутривенно по 2 г каждые 4 ч). В первые 48—72 ч добавляют гентамицин (1 мг/кг каждые 8 ч при учете функции почек). Курс лечения не менее 2 нед. При рецидивах курс повторяют.
Больным протейным и синегнойным сепсисом назначают карденициллин по 2—3 г через каждые 4 ч. Из других антибиотиков назначают левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 1 г через 6 ч, эритромицин по 0,5 г через 4—6 ч, цепорин и другие цефалоспорины. При сепсисе, вызванном грамотрицательными палочками, эффективным является полусинтетический аминогликозидный препарат амикацин, который применяют внутримышечно или внутривенно. Внутримышечно препарат вводят в 2—3 приема в суточной дозе 15 мг/кг, длительность курса 7—10 дней. Внутривенно антибиотик в тех же дозах вводят в 5% растворе глюкозы (из расчета 0,5 г на 200 мл раствора). Вводят препарат медленно в течение 30—60 мин.
При лечении сепсиса, обусловленного эшерихиями, стафилококком, синегнойной палочкой, можно использовать ципрофлоксацин (ciprofloxa-cin), относящийся к фторхинолонам широкого спектра действия. Препараты ципрофлоксацина (ципронол, ципробай и др.) назначают внутрь при тяжелых формах по 750 мг 3 раза в сутки или по 400 мг внутривенно 3 раза в сутки. Препараты противопоказаны беременным женщинам, детям и подросткам.
При лечении больных анаэробным сепсисом наилучшие результаты дает метронидазол, оказывающий бактерицидное действие в концентрации 1,2—11,5 мкг/мл. Этот уровень достигается назначением обычной дозы (0,5 г 3 раза вдень). Препарат хорошо проникает в цереброспинальную жидкость. Предлагалось также при отсутствии эффекта от 7-дневной антибиотикотерапии считать заболевание анаэробным сепсисом и назначать метронидазол (400 мг/сут) в течение последующих 7 дней. Эффект проявляется уже в ближайшие 48—72 ч. Учитывая, что при сепсисе всегда развивается тромбогеморрагический синдром, больным назначают гепарин. Чем тяжелее интоксикация, тем больше следует вводить гепарина (в пределах от 20 до 80 тыс ЕД/сут). При очень тяжелом течении предпочтительно равномерная (непрерывная) гепаринизация, при которой гепарин вводят каждый час капельно с раствором глюкозы. Гепаринизацию проводят под контролем клинических проявлений и тромбоэластограммы, а также других показателей свертывающей системы крови. Резко выраженный геморрагический синдром служит противопоказанием к применению препарата. Назначаются также препараты, ингибирующие протеолиз (трасилол, контрикал) по 20 000—40 000 ЕД/сут.
Важное место в лечении больных сепсисом занимают мероприятия, направленные на повышение неспецифической и специфической резистентности организма. Показаны аскорбиновая кислота по 1 г, витамины B1 и В2 по 10 мг, РР по 60 мг, биофлавоноиды по 300 мг/сут, антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол), 10% раствор кальция хлорида, оксигенотерапия. При лейкопении применяют средства, стимулирующие лейкопоэз: пентоксил по 0,3 г, метилурацил по 0,5 г, лейкоген по 0,02 г на прием 3 раза в день. Используют и специфические препараты, содержащие противостафилококковые антитела — противостафилококковый иммуноглобулин и плазму. Человеческий противостафилококковый иммуноглобулин вводят в дозе 20™30 МЕ/кг через день. Курс лечения — 3—5 инъекций. Более быстрый эффект дает внутривенное введение противостафилококковой плазмы в дозе 4-6 мл/кг. Вместо противостафилококкового иммуноглобулина можно использовать нормальный плацентарный (противокоревой) иммуноглобулин, который также содержит противостафилококковые антитела. Гетерогенный противостафилококковый иммуноглобулин может содержать большую концентрацию антител, однако применение его при сепсисе нежелательно из-за возможности аллергических реакций на чужеродный белок. Стафилококковый анатоксин при остром сепсисе не используют. Его можно включать в комплекс терапевтических мероприятий при хроническом сепсисе и в периоде реконвалесценции, когда уже восстановлена функция иммунной системы. Для лечения сепсиса, обусловленного грамотрицательными микроорганизмами, в последние годы применяют препарат, содержащий моноклональные антитела против эндотоксина грамотрицательных микробов. Препарат довольно эффективный и заслуживает более детального изучения и внедрения в практику. При развитии септического шока проводят соответствующий комплекс мероприятий(см. Неотложные состояния).
Прогноз серьезный. Летальность 15-50%. Профилактика и мероприятия в очаге. Строгое соблюдение асептики при различных вмешательствах, лечение гнойничковых заболеваний. Иммунизация стафилококковым анатоксином, противопневмококковой вакциной и др.
Мероприятия в очаге не проводятся.
Дата добавления: 2015-07-14; просмотров: 489;