БРУЦЕЛЛЕЗ.
В настоящее время установлено, что бруцеллез является довольно распространенным заболеванием и встречается на всем земном шаре. В связи с этим проблема его изучения представляет большой интерес для врачей различных специальностей.
Бруцеллез представляет собой затяжное инфекционное заболевание, которому подвержены и люди и животные. Это зооноз. Вызывается бруцеллез группой микроорганизмов, объединенных общим видовым названием Brucella.
Первое описание бруцеллеза принадлежит Мерстону (1861г.), обнаружившему вспышку заболевания среди английских солдат на острове Мальта. Все заболевшие солдаты употребляли в пищу козье молоко.
В 1896 году Давид Брюс на Мальте обнаружил в селезенке погибшего английского солдата возбудителя бруцеллеза. Через год ему удалось получить культуру возбудителя, которого он назвал Micrococcus melitensis. В дальнейшем подобные микроорганизмы были обнаружены и выделены из органов больных коз, овец, крупного рогатого скота, свиней.
Этиология болезни. Заболевание бруцеллезом вызывается микробами, принадлежащими к роду бруцелл, которые имеют 3 основные разновидности или типы:
1. Brucella melitensis - возбудитель овечьего или козьего бруцеллеза;
2. Brucella abortus bovis - возбудитель коровьего типа бруцеллеза;
3. Brucella suis - возбудитель свинного типа бруцеллеза.
Бруцеллы неподвижны, способны образовывать капсулы, растут на слабокислых, нейтральных и щелочных средах. Средой для длительного сохранения культуры служит куриный эмбрион.
Бруцеллы, находящиеся вне организма, обладают большой устойчивостью. Они хорошо переносят низкие температуры, сохраняясь во льду и в снегу, в почве зимой свыше 4,5 месяцев. В водопроводной воде бруцеллы сохраняются до 75 дней, молоке - 40, в брынзе - 60, в масле, простокваше, сливках - весь период их пищевой ценности. В сыром мясе животных, шерсти - 3-4 месяца. Сохранность их в навозе, сенной трухе, отрубях составляет 1,5-4,5 месяца. Прямой солнечный луч убивает бруцелл в течение 10 часов. Температуру в 60°С бруцеллы выдерживают течение 30 минут. Обычные дезинфицирующие средства - 1 %-ный раствор хлорной извести, 2 %-ный раствор лизола, 5 %-ный раствор карболовой кислоты, 0,1 %-ный раствор хлорамина убивают возбудителя в течение довольно непродолжительного времени.
Бруцеллы выделяют эндотоксин, который содержит оболочечный S-антиген и соматический О-антиген. Образование экзотоксина не выявлено. Установлена возможность миграции бруцелл от одного вида животных к другому. В настоящее время обнаружены L-формы бруцелл, что имеет большое значение для объяснения течения заболевания, а также для оценки результатов гемокультур, полученных от больных бруцеллезом. А.П.Триленко считает, что длительная персистенция L-форм бруцелл, способность их к реверсии определяют длительное течение болезни, возможность рецидивов, а заражение L-формами определяет формирование первичного латентного L-бруцеллезного инфекционного процесса. В 1975 году Т.А.Макаровой, в подтверждение высказанной А.П.Триленко гипотезы, обнаружены L-формы бруцелл у больного, страдавшего бруцеллезным полиартритом в течение 19 лет.
L-формы бруцелл не содержат S-антигена, поэтому при заражении ими не удается обнаружить антитела в крови микроорганизма даже такими чувствительными реакциями, как РСК и РПГА.
Вирулентность и патогенность бруцелл определяется их видовой принадлежностью. Из всех видов бруцелл основную роль в заражении людей играют Br. melitensis, Br. abortus bovis u Br. suis. Наиболее вирулентным является Br. melitensis.
Эпидемиология. Бруцеллез является типичным зоонозом. Источником болезни являются либо больные домашние животные. Это преимущественно овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи. Эпидемические вспышки чаще всего вызываются овечьим типом возбудителя, спорадические коровьим.
Помимо домашних животных, бруцеллез может наблюдаться у некоторых промысловых животных: северных оленей, волков, белого песца, белого медведя. Однако, они не имеют большого эпидемического значения в распространении бруцеллеза среди людей.
Во внешнюю среду бруцеллы выделяются преимущественно с мочой, молоком. Околоплодными водами больных животных или носителей, обнаруживаются во всех внутренних органах и тканях забитых больных животных и павших в результате болезни. От животного к животному болезнь передается алиментарным путем и трансплацентарно. Факторы передачи прежде всего, вода и корм.
От больного животного человеку инфекция предается контактным путем ( через микротравмы при родовспоможении, уходе за животными), алиментарным ( при употреблении в пищу молочных и недостаточно термически обработанных мясных продуктов, зараженной выделениями животных водой). От человека, больного бруцеллезом, здоровому человеку инфекция не передается.
Восприимчивость человека к бруцеллезу не высокая, зависит от вирулентности микроорганизма, количества и кратности его поступления в макроорганизм и составляет в среднем 10-70%. В очагах бруцеллеза возможны эпидемические вспышки бруцеллеза у людей. Часть заразившихся переносят болезнь в латентной форме. Однако, латентная форма бруцеллеза у людей в последующем может приобретать хроническое течение. Эпидемические вспышки у людей способна вызывать Br. melitensis. Спорадическая заболеваемость наблюдается в очагах бруцеллеза, вызванных Br. abortus bovis и Br. suis. Заболевание в этих случаях передается человеку чаще всего контактным путем во время родовспоможений и при контакте с их выделениями, стирке, вдыхании частиц пыли при уборке помещений. Заболеваемость характеризуется сезонностью. Пик числа заболевших приходится на апрель-июнь. Обусловлено это тем, что в этот период года происходит воспроизводство потомства, в том числе, и больными животными, у которых в конце беременности болезнь обостряется.
Патогенез и патологическая анатомия. Значительный вклад в изучение патогенеза бруцеллеза внесли НИ.Рогоза и Г.П.Руднев, причем патогенетическая классификация Г.П.Руднева не утратила своего значения и в настоящее время.
Патогенетические и клинические особенности бруцеллеза обусловлены рядом факторов. Ведущими из них являются состояние макроорганизма, вид бруцелл и их вирулентность, массивность дозы возбудителя,
повторность инфицирования, механизм заражения и входные ворота инфекции, степень сенсибилизации макроорганизма.
В организм человека бруцеллы проникают через микротравмы кожи, неповрежденные слизистые оболочки. Проникший в организм человека возбудитель фагоцитируется в регионарных лимфатических узлах, которые превращаются в первичные очаги инфекции вследствие размножения в них возбудителя.
Вторая фаза характеризуется прорывом бруцелл в кровь и дальнейшем их разносом по организму - фаза гематогенного заноса или первичной генерализации.
Третья фаза - это формирование вторичных метастатических очагов, из которых возбудитель также проникает в кровь. Развивается четвертая фаза - фаза мелкоочагового обсеменения (повторная генерализация). Она и определяет процесс хронизации болезни.
Однако, судьба фаготированных лимфоидной тканью бруцелл может быть двоякой и зависит от сопротивляемости организма, вирулентности возбудителя, массивности инфекции. При высокой сопротивляемости организма, малой дозе возбудителя и низкой его вирулентности бруцеллы погибают в фагоцитах в силу завершенного фагоцитоза. При обратном соотношении бруцеллы размножаются внутри фагоцита и по лимфатическим сосудам заносятся в близлежащие лимфатические узлы. В лимфатических узлах возникает резорбтивно-воспалительный процесс. Происходит расширение просвета синусов, набухание и слущивание эндотелия. В просвете синусов появляется серозный или серозно-фибринозный эксудат. Спустя несколько часов вокруг бруцелл образуется нейтрофильный лейкоцитарный вал. Фагоцитоз при этом носит незавершенный характер. Нейтрофилы гибнут, выделяя в окружающие ткани большое количество гидролитических ферментов. На смену нейтрофилам в очаге появляются макрофаги. Одновременно в процесс вовлекаются звездчатые ретикулоэндотелиоциты синусов, превращаясь в макрофаги.
Макрофагальная реакция - это не только механизм клеточной защиты, это и необходимый этап ассимиляции бруцеллезного антигена. Фагоциты могут выполнять функцию длительного «хранилища» бруцелл и являться основным местом их размножения.
Полиморфизм клинического течения и поражения различных органов и систем при бруцеллезе объясняются способностью бруцелл проникать в самые различные органы и ткани.
Это общее инфекционно-аллергическое заболевание токсико-бактериального характера, часто протекающее по типу хронического сепсиса с четкой наклонностью к рецидивам и обострениям.
Патоморфологические изменения при бруцеллезе подразделяются на 3 группы: а) неспецифические воспалительные и дегенеративные изменения органов и тканей; б) гиперэргические изменения реактивности организма; в) цирротические изменения органов и тканей. П.А.Вершилова острую фазу бруцеллеза патоморфологически характеризует как генеративно-некротические изменения в паренхиматозных тканях внутренних органов с образованием некротических очагов, а также воспалительные и токсические поражения сосудов, соединительной ткани внутренних органов, кожи и мышц с последующим формированием гистоцитарных гранулем (узлов). Эти гранулемы, включающие в себя капиллярные сосуды, постепенно подвергаются фиброзу.
Характерная черта бруцеллеза - гиперплазия лимфатического аппарата с дегенерацией, уменьшением количества лимфоцитов и их плазмоцеллюлярным метаморфозом.
Такие морфологические изменения могут быть обнаружены в лимфатических узлах, сетчатой оболочке глаз, белом и сером веществе головного и спинного мозга, периферической нервной системе, во всех внутренних органах, половых железах, мышцах и суставах.
Клиника. Бруцеллез представляет собой инфекционно-аллергическое заболевание, которому присуща наклонность к хроническому рецидивирующему течению. Выраженный полиморфизм как клинической симптоматики, так и течения самого процесса является отличительной чертой инфекции. В одних случаях болезнь начинается с яркой типичной симптоматики (острое начало, высокая температура, потрясающие ознобы, проливные горячие поты). В других - начало медленное с познабливанием. Субфебрильной температурой по вечерам, нарастающей слабостью
В настоящее время существует много клинических классификаций бруцеллеза. Широкое распространение получила классификация Г.П.Руднева, различающая формы и фазы болезни.
Формы бруцеллеза.
1.Острый (до 3 месяцев)
2.Подострый (до 6 месяцев)
3.Хронический (обострение, рецидив, латенция)
4.Резидуальный (клиника последствий бруцеллеза)
Состояние.
1.Компенсация
2.Субкомпенсация
3.Декомпенсация
Хронический бруцеллез Г.П.Руднев, в свою очередь, подразделяет в зависимости от преимущественного поражения органов и систем на ряд форм:
I. Форма висцеральная
1.Сердечно-сосудистая
2.Легочная
3.Гепатолиенальная
II. Форма костно-суставная или локомоторная
1.Поражение суставов
2.Поражение костей
3.Поражение мягкого скелета
4.Комбинированная
III. Форма нервная (нейробруцеллез)
1.Поражение периферической нервной системы
2.Поражение центральной нервной системы
3.психобруциллез
IV. Форма урогенитальная
V. Форма клинически комбинированная (с конкретизацией в скобках)
VI. Хронический бруцеллез - микст (бруцеллез-малярия, бруцеллез-туберкулез, бруцеллез-сифилис).
Дополнительно к диагнозу в скобках указывается состояние - компенсации, субкомпенсации, декомпенсации.
В настоящее время большинство врачей пользуются классификацией Е.С. Белозерова, различающего:
I. Субклиническую форму («положительно реагирующие» на пробу Бюрне)
II. Клинически выраженные формы
1.Острый бруцеллез
2.Подострый бруцеллез
3.Хронический бруцеллез (с указанием органной патологии)
компенсированный
субкомпенсированный
декомпенсированный
4.Суперинфекция
5.Реинфекция
III. Резидуальный бруцеллез (остаточные явления)
Компенсированные формы бруцеллеза характеризуются хорошим состоянием больного. Он может быть трудоспособным, но у него сохраняются отдельные, нерезко выраженные признаки болезни.
В этой классификации не дана структура органопатологии, так как практически все варианты хронического бруцеллеза смешаны по своим клиническим проявлениям. Органопатология в большей степени выявляется при подостром бруцеллезе, а хронический бруцеллез редко встречается без поражения локомоторного аппарата.
Острый бруцеллез. Длительность острого бруцеллеза составляет 3 месяца. Клинические проявления этой фазы обусловлены токсико-септическим процессом в связи с циркуляцией бруцелл в крови и формированием вторичных метастатических очагов.
Для острого бруцеллеза характерны лихорадка, ознобы, потливость, мышечно-суставные боли и гепатолиенальный синдром. При развитии бруцеллеза на фоне сенсибилизации бруцеллами на более ранних этапах у больных рано появляются очаговые поражения ( в конце 2-го - начале 3-го месяца ) в виде артритов, орхитов, эндометритов, радикулитов. У привитых очаговые поражения могут возникать уже со второй недели болезни в виде полиневритов, невритов, менингитов, менинго-энцефалитов, орхитов, эндометритов, сальпингитов, тендовагинитов и других поражений. Заболевание у сенсибилизированных лиц начинается остро и протекает более тяжело. Развитие бруцеллезного процесса у сенсибилизированных людей следует расценивать как реинфекцию новым штаммом бруцелл.
Подострый бруцеллез. Течение бруцеллеза в сроки от 3 до 6 месяцев расценивается как подострый бруцеллез. Это промежуточная фаза между острым и хроническим бруцеллезом.
В этой фазе болезни на второе место отодвигается инфекционный фактор и нарастает аллергический. У больного нарастает сенсибилизация, формируется микробная аллергия, направленная на локализацию инфекции. В связи с этим нарастает очаговость поражений различных органов и систем.
Хронический бруцеллез.Бруцеллез длящийся более 6 месяцев расценивается как хронический. В этой фазе болезни роль инфекционного фактора в клинике бруцеллеза выражена в меньшей степени, чем иммунно-патологические и аллергические процессы.
Клинически болезнь определяется очаговостью поражений с поражением сосудов и развитием гранулематозного процесса в местах локализации возбудителя.
Прежде всего такие очаги развиваются в опорно-двигательном аппарате, нервной, моче-половой системах и висцеральных органах. Эту фазу болезни характеризуют стойкость органных нарушений, склонность к рецидивам, возникающим при переохлаждении, переутомлении, заболеваниях ОРЗ. Течение болезни длительное. Имеют место выраженные вегетативные расстройства.
Болезнь может постоянно прогрессировать. Могут наблюдаться частые рецидивы, а у части больных регистрируются длительные ремиссии. При постоянно прогрессирующем течении хронического бруцеллеза чаще всего поражается центральная и периферическая нервные системы, локомоторный аппарат, что приводит к глубокой инвалидности. У больных с частыми рецидивами поражается преимущественно локомоторный аппарат с формированием анкилозов и частичной утратой трудоспособности. У больных с длительными латентными периодами локальные поражения встречаются реже, чем и определяется благоприятное течение болезни.
Бруцеллезу характерна цикличность течения. Инкубационный период длится около 32 недель и может растягиваться до 7 недель. У вакцинированных сроки инкубации удлиняются до 2-3 месяцев. Бруцеллезный процесс может прерваться в инкубационном периоде. При своевременной диагностике и правильном лечении полного выздоровления можно добиться как в острой, так и в подострой фазе болезни. Полного выздоровления при хроническом бруцеллезе добиться значительно сложнее.
При остром бруцеллезе наблюдаются следующие обязательные общетоксические симптомы: лихорадка, ознобы, потливость, слабость. Описаны 4 типа лихорадки6 ундулирующая, ремиттирующая, неправильно интермиттирующая, длительный субфебрилитет. Лихорадка сопровождается потрясающими ознобами, проливными горячими потами, артралгиями, головными болями. Особенностью для бруцеллеза является, что при температуре тела 39-40°С больные продолжают оставаться на ногах и даже работают.
При подостром и хроническом течении болезни у большей части больных наблюдается субфебрилитет.
Лихорадочная реакция является показателем активно протекающего процесса. Изменение характера температурной кривой в сторону нарастания температуры указывает на обострение либо рецидив болезни, исключение может составлять только длительно текущий бруцеллез, при котором субфебрилитет может быть обусловлен вегетативными расстройствами.
При остром бруцеллезе длительность лихорадочного периода составляет 1-3 месяца. У 12% больных лихорадочный период может удлиняться, почти у всех больных лихорадка носит волнообразный характер. При этом наблюдается характерная триада - озноб, жар, обильный горячий пот. Длительность лихорадки и ее выраженность определяют тяжесть болезни.
При объективном обследовании у всех больных обнаруживают увеличение периферических лимфатических узлов, что обусловлено пролиферативной реакцией со стороны ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее выраженное поражение лимфоузлов наблюдается при остром и подостром бруцеллезе. При пальпации они плотные, малоболезненны, не спаяны с окружающими тканями, редко достигают больших размеров (0,5-2,0 см в диаметре).
Сердечно-сосудистая система при остром, подостром и хроническом бруцеллезе поражается у всех больных. Это чаще всего функциональные, а у части заболевших и морфологические поражения. Эти изменения носят стойкий характер.
В периоде острых и подострых клинических проявлений имеет место тахикардия, гипотония, глухость сердечных тонов. Поражение сердца чаще всего проявляется симптоматикой эндокардита, миокардита (интерстинального). Однако, наиболее глубокие изменения отмечены в коронарный сосудах. Миокардиты могут носить как диффузный, так и очаговый характер. Однако, в клинике они не выступают на первый план и сочетаются с признаками поражения других органов и систем.
Поражение органов дыхания при бруцеллезе встречается не часто и клинически проявляется чаще всего бронхитами, иногда - бронхопневмониями.
Изменения со стороны органов желудочно-кишечного тракта при бруцеллезе носят неспецифический характер и клинически могут проявляться тошнотой, редко - рвотой и болями в эпигастральной области. Эти проявления патогенетически обусловлены интоксикационным синдромом.
При глубокой пальпации у 70-80% больных с острым и подострым бруцеллезом обнаруживается увеличение печени. Это вялотекущий доброкачественный гепатит. Наряду с гепатитом у больных бруцеллезом могут иметь место и признаки холецистита, холецистохолангита.
У части больных при остром и подостром бруцеллезе пальпируется увеличенная, умеренно болезненная селезенка.
У мужчин с острым бруцеллезом иногда развивается односторонний, а у части и двухсторонний орхит.
Поражение опорно-двигательного аппарата - наиболее частый признак бруцеллеза. Это внутрисуставные поражения в виде артрита или полиартрита в подострой и хронической фазе болезни, инфекционно-аллергические при резидуальном бруцеллезе. Могут наблюдаться артрозы (дегенеративный процесс), остеохондрозы, остеоартрозы, деформирующие спондиллезы, сакроилиты и сакроилеохондрозы. У части больных наблюдаются внесуставные поражения в форме бурситов, тендовагинитов, периартритов, миозитов. Частота таких поражения составляет 67-93%. Чаще всего поражаются крупные суставы.
При бруцеллезе довольно часто наблюдается гонит (у 20% при подостром и хроническом бруцеллезе). Гонит может протекать в виде острого, подострого и хронического воспаления. У части больных развивается синовиит с серозным либо серозно-фибринозным выпотом. Больные жалуются на боль в пораженном суставе. Может наблюдаться покраснение кожи над ним, отек, в результате чего контуры сустава сглажены. Сустав увеличен в объеме. Движения в нем ограничены из-за болезненности. В редких случаях возможен артроз - как исход длительно текущего гонита.
Сакроилеит (воспаление крестцово-подвздошного сочленения) характеризуется сильной болью в области сустава, которая не дает возможно больному поворачиваться в постели, резко усиливается при попытке встать. Боль отдает в поясницу, бедро, половые органы, может иррадиировать по ходу седалищного нерва. При обследовании определяется положительный симптом Крушелевского: больного кладут на живот и поднимают согнутую в коленном суставе ногу. При наличии сакроилеита появляется боль в пораженном сочленении (при ишиасе боли нет). В диагностике сакроилеита существенное значение имеет также симптом Эриксена (больного укладывают на спину и сдавливают обеими руками в области передневерхних гребней подвздошных костей - возникает боль в пораженном сочленении). Диагностировать сакроилеит можно также с помощью симптома Ларрея (крылья подвздошных костей не сдавливают, а растягивают, что сопровождается болью в пораженном суставе).
Коксит при бруцеллезе проявляется сильной болью в суставе, ограничением движений, припухлостью и гиперемией в области мягких тканей тазобедренного сустава. Боль резко возрастает при толчке в пятку или в большой вертел.
Воспаление плечевого сустава встречается значительно реже (5% больных). При этом наблюдается резкая болезненность в суставе при активных и пассивных движениях. Больной не может самостоятельно поднять руку кверху, надеть одежду. Сустав припухший, иногда наблюдается покраснение кожи над ним.
У 4% больных наблюдается воспаление локтевого сустава. Характеристика сходная с другими артритами, однако, по бокам локтевого отростка у части больных пальпируется флюктуирующий валик.
Поражение лучезапястных суставов наблюдается преимущественно у больных хроническим бруцеллезом и чаще характеризуется их деформацией, ограничением объема движений.
Возникновение пери- и параартритов сопровождаются резкими болями, значительным нарушением функции суставов.
При бруцеллезе могут наблюдаться спондиллиты и спондилоартриты. Клинически это проявляется резкой болезненностью в нижнегрудном или верхнепоясничном отделах позвоночника, затруднением сгибания и разгибания. В исходе этих поражений возможно анкилозирование.
Бурситы являются типичной для бруцеллеза патологией и наблюдаются чаще в области локтевых суставов. Тендовагиниты обнаруживаются преимущественно на кистях рук.
При всех формах бруцеллеза в процесс может вовлекаться центральная и периферическая нервная система и встречаются проявления этих поражений в 25-9-% случаях. Клиника поражения нервной системы вкладывается в синдромы энцефалита, менингоэнцефалита, энцефаломиелорадикулита, миелорадикулита, пояснично-крестцового радикулита, неврита, невралгий, вегето-сосудистой дистонии.
Если органические поражения ЦНС встречаются редко, то постоянным проявлением всех форм болезни следует считать функциональные расстройства и различные вегетативные нарушения. Они возрастают по мере перехода болезни в хроническое течение. При этом наблюдается повышенная раздражительность, слабость, лабильность настроений, ухудшение памяти, отсутствие веры в свое выздоровление. У этих больных наблюдается расстройство сна, потливость, головная боль.
Периферическая нервная система при бруцеллезе поражается у 37-90% всех больных. Наиболее часто наблюдаются невралгии, невриты, плекситы, причем особенно часто поражается седалищный нерв и пояснично-крестцовое сплетение. Для больных с дискогенными радикулитами характерны снижение тонуса мышц, изменение показателей хронаксии, ассиметрии и снижение кожной температуры, уменьшение осцилляторного индекса и повышение сосудистого тонуса на пораженной конечности.
Изменение со стороны периферических нервов и корешков могут быть обусловлены токсическими воспалительными изменениями, а также сдавливанием корешков вследствие спондилитов и спондилоартрозов.
У больных хроническим бруцеллезом могут наблюдаться нарушения психики в виде цереброастенического синдрома, психозов с преобладанием эмоциональных нарушений, бредовых психозов, эпилептиформных реакций, кататоноподобного синдрома, дементных форм и острого вербального галлюциноза. Обычно бруцеллезные психозы формируются на фоне предшествующего нервно-психического нарушения с астеническими проявлениями, быстротой психической истощаемостью
Диагноз бруцеллеза ставится на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных с учетом классификации, предложенной Рудневым, и характеристикой ведущего симптомокомплекса. Учитывая полиморфизм клинических проявлений болезни, бруцеллез необходимо дифференцировать с целым рядом сходных заболеваний таких как ревматизм, неспецифический полиартрит, сепсис, полиневриты другой этиологии. В дифференциальной диагности учитываются данных лабораторных показателей.
Наиболее достоверным методом, подтверждающим бруцеллез, является бактериологический метод исследований. Высеять бруцеллы можно из крови и мочи с самого начала заболевания и в течение последующих 2-3 лет. Наибольший процент получения гемокультур наблюдается в остром периоде болезни при наличии у больного лихорадки. Длительность исследования составляет 3-4 недели и осуществляется только в специально оборудованных лабораториях.
Для диагностики бруцеллеза широко используются серологические реакции, такие как реакция агглютинации Райта. Она доступна и высоко специфична, в процессе бруцеллезного заболевания титр реакции Райта подвергается различным колебаниям. У лиц заразившихся бруцеллезом агглютинины дают невысокий титр - 1:100. С появлением лихорадочного периода и других клинических симптомов титр обычно растет и достигает высоких показателей - 1:400, 1:800, 1:1600, 1:3200. По мере затихания процесса титр реакции Райта снижается.
Однако, у некоторых больных при наличии явно выраженных клинических проявлений как в начале, так и в периоде разгара болезни результаты реакции Райта могут быть отрицательными, а по мере улучшения состояния и затихания процесса реакция Райта становится положительной и ее титр постепенно нарастает. Реакция Райта считается сомнительной в титре 1:50, слабо положительной в титре 1:100, положительной - 1:200 и более. Реакция Райта может быть положительной и у вакцинированных лиц.
В диагностике бруцеллеза широкое применение получил ускоренный метод серологической диагностики ( агглютинация на стекле) - реакция Хэддельсона. Эта реакция обладает более высокой чувствительностью по сравнению с реакцией Райта и более проста в исполнении.
Для диагностики бруцеллеза большое значение имеет проба Бюрне, основанная на способности зараженного бруцеллезом организма человека и животных давать местную аллергическую реакцию По технике исполнения она аналогична туберкулиновой пробе Манту.
Для реакции Бюрне специфический аллерген бруцеллин, полученный из бульонной культуры бруцелл в объеме 0,1 мл вводится внутрикожно в области ладонной поверхности предплечья. Учитывают реакцию через 24-48 часов. Реакция считается положительной при появлении местной отечности, гиперемии в диаметре более 1 см. Обычно положительной проба Бюрне выпадает в более поздние сроки чем реакция Райта.
В остром периоде бруцеллеза или при обострениях болезни в общем анализе крови наблюдается умеренной лейкоцитоз с лимфоцитозом, ускоренная СОЭ. При остром бруцеллезе в моче может появляться белок.
Лечение бруцеллеза- проблема не окончательно решенная. Однако, при своевременной диагностике и правильно построенной терапии бруцеллез может быть излечим. Лечебные мероприятия должны применяться с учетом многообразия клинических проявлений болезни у данного больного, должно осуществляться систематически и видоизменяться в зависимости от проявлений патологического процесса. Правильно построенная комплексная терапия должна быть этиотропной, патогенетической и повышающей сопротивляемость больного организма.
Все применяемые методы лечения бруцеллеза могут быть систематизированы в 4 группы: 1) биологический, 2) химиотерапевтические, 3) физиотерапевтические, 4) симптоматические.
Биологические методы. К этим методам относится лечение противобруцеллезным гамма-глобулином, бруцеллезной вакциной, препаратами крови. Из всех методов наиболее широкое распространение получила вакцинотерапия. Вакцина может вводиться подкожно, внутримышечно, внутривенно с интервалами между введениями 2-3 дня. Применяются малые и большие дозировки. Сторонники малых дозировок подкожные и внутримышечные инъекции рекомендуют начинать с 10 млн. микробных тел. Каждая последующая инъекция на 10-20 млн. микробных тел больше предыдущей ( 10, 20, 40, 60, 80, 100, 120, 140, 160, 180, 200 млн. микробных тел). Сторонники больших дозировок рекомендуют начинать лечение с 200 млн. микробных тел и доводить дозу до 2 млрд.
Мы отдаем предпочтение внутривенному введению вакцины по методу Руднева в модификации Никитина. Это двукратное введение препарата с полуторачасовым интервалом. Первое введение является сенсибилизирующим, второе - разрешающим.
Схема дозировок следующая:
50 тыс. микробных тел100" 200" 300" 400" 500" 500"500"500"500" 500"
50 тыс. микробных тел 100" 200" 300" 400" 500" 600" 700" 800" 900" 1000"
У части ли, дающих умеренную реакцию на введение вакцины, курс лечения мы рекомендуем провести монодозами.
После первого курса лечения в течение одного месяца делается перерыв, а затем проводится второй курс, обычно такое курсовое внутривенное введение вакцины обеспечивает хороший клинический эффект, и только в отдельных случаях, при наличии рецидивов, вакцинотерапию приходится повторять. В промежутках между курсами вакцинотерапии больные продолжают получать патогенетическое и симптоматическое лечение.
Химиотерапевтические методы. Для лечения острого бруцеллеза широко используются антибиотики. Чаще всего назначают левомицетин по 0,5 внутрь 3 раза в день в течение 10 дней. После 10- дневного перерыва курс левомицетина повторяют в таких же дозировках. Для лечения острого бруцеллеза может использоваться стрептомицин, левомицетина сукцинат внутримышечно. Больным также назначают сульфаниламидные препараты, аналгетики, противовоспалительные препараты.
Физиотерапевтические методы применяются при наличии признаков поражения опорно-двигательного аппарата и при всех формах болезни. Наиболее часто используют кварцеизлучение, соллюкс, парафиновые аппликации, диатермию, кислородные, сероводородные, радоновые ванны.
Больным с поражением локоморного аппарата и периферической нервной системы показано санаторно-курортное лечение в санаториях, обладающих серными источниками (Ленкорани, Массаюв, Шемахи , Сураханов, Шихова, Нафталан, Исти-су, Куяльник ).
Симптоматическая терапия при бруцеллезе получила широкое распространение. Лабильность и клинический полиморфизм проявлений болезни обусловливают многообразие лечебных методов и их различное сочетание. Для этих целей используют болеутоляющие, успокаивающие, снотворные средства, салицилаты, витамины группы В и С.
Профилактика бруцеллеза. Профилактические мероприятия в очаге бруцеллеза сводятся прежде всего к тщательному ветеринарному надзору за стадами домашних животных (овец, коз, свиней, коров). Увеличение в стаде мертворождений и падежа среди потомства указывают на возникновение эпизотической ситуации среди животных, одной из причин которой может быть бруцеллез. Стадо подлежит немедленному ветеринарному обследованию. При подтверждении диагноза бруцеллеза в стаде овец, коз, свиней - все животные подлежат сдаче на мясокомбинат. Продукты питания (сыр, творог, брынза, масло) подлежат изъятию из торговли и специальной обработке. Если заболевания возникли в стаде крупного рогатого скота - больные животные изолируются и сдаются на мясокомбинат. Здоровые животные расцениваются как потенциально бруцеллезные и за ними ведется постоянный ветеринарный контроль. Молоко пастеризуется и только после этого сдается на молочные комбинаты. Персонал, ухаживающий за животными, работает в спецодежде, после работы проходит санобработку.
После сдачи животных на фермах, где располагалось бруцеллезное стадо, производится заключительная дезинфекция и капитальный ремонт со сменой полов и кормушек.
Вакцинопрофилактика среди людей не получила широкого распространения и признания.
Все больные, переболевшие и положительно реагирующие на бруцеллезные пробы подлежат диспансерному наблюдению в течение 2 лет. Лицам с ограничением трудоспособности определяется процент ее утраты или группы инвалидности. На животноводов, заболевших бруцеллезом, заполняется акт о профессиональном заболевании.
Дата добавления: 2015-07-14; просмотров: 2391;