ТУЛЯРЕМИЯ.

Важность проблемы в настоящее время. В южных районах Одесской и Николаевской областей, начиная в осени 1997 г., отмечался интенсивный падеж мышей-полевок. За зимний период 1998г. количество этих грызунов снизилось в десятки раз. Причина этой эпизоотии, к сожалению, не была установлена.

С разрешением охоты на зайцев, среди охотников появились заболевания, сопровождавшиеся лихорадкой, несимметричным увеличением лимфатических узлов с признаками воспаления. Первые такие заболевания у людей стали обнаруживаться со второй половины января 1998г. Характерным для большинства заболевших являлся лимфаденит по ходу лимфатических сосудов левой верхней конечности. Первыми в воспалительный процесс вовлекались лимфатические узлы, расположенные ближе к кисти. Всем пострадавшим сопутствовала удача на охоте, благодаря которой им приходилось разделывать тушки убитых зайцев. У двух больных имело место нагноение лимфоузлов, в следствии чего им произведены хирургические вмешательства. Но так как болезнь на этом не прекращается и в процесс вовлекались близлежащие регионарные лимфатические узлы, этих больных обследовали на туляремию и в крови обнаружили высокие титры антител с нарастанием титра в динамике болезни (1:400 - 1:1600), что подтвердило диагноз туляремии.

В связи с этим в селах Березовского и Коминтерновского районов проведены подворные обходы, в результате которых выявлено 42 больных, из которых у 41 диагностирована бубонная форма туляремии. У одного пациента, находившегося на стационарном лечении по поводу вялотекущей пневмонии, диагностирована легочная форма туляремии. Этот больной работает заведующим продуктового склада, на котором хранится зерно.

Этиология. Возбудителем туляремии являются мелкие неподвижные кокки Francisella tularensis. Возбудитель патогенен для млекопитающих многих видов. Микроорганизм длительное время сохраняется во внешней среде, особенно при низких температурах и в биологических объектах. Так, в тушках погибших животных возбудитель может сохраняться до нескольких месяцев, что следует учитывать в планировании противоэпидемических мероприятий на период весенне-полевых работ, при которых вместе с пылью микроорганизм может проникать в легкие и вызывать легочные формы болезни. Возбудителем туляремии могут быть заражены также водные источники. При употреблении такой воды для питья возникают абдоминальные формы туляремии. В связи с этим с профилактической целью питьевая вода должна обязательно кипятиться и сохраняться в закрытых емкостях.

Эпидемиология.Источником болезни являются в основном различные грызуны и зайцы, у которых это заболевание протекает по септическому типу в виде эпизоотий.

Эпидемические вспышки туляремии характеризуются сезонностью и имеют тесную связь с природными эндемическими очагами. Пики заболеваемости наблюдаются в осенне-зимний период, что связано с уборкой урожая, и в весенне-летний - связь с посевной компанией.

Механизмы заражения человека туляремией различные: контакт с больными животными или их выделениями, употребление зараженной пищи и воды, трансмиссивный - через кровососущих насекомых (блохи), воздушно-пылевой - при вдыхании загрязненных пылевых частиц во время весенне-полевых работ и обмолоте зерновых культур, просеивании зерна. Восприимчивость человека к туляремии составляет около 100%. Трансмиссивный и водный пути заражения характерны для лета, аспирационный - для поздней осени, зимы и весны. Перенесенная болезнь оставляет после себя напряженный пожизненный иммунитет. Иммунитет у населения, проживающего в туляремийных очагах, можно формировать и путем вакцинации. Для вакцинации используют туляремийную вакцину. Иммунизация формирует иммунитет длительностью до 5 лет, что также необходимо учитывать при проведении противоэпидемических мероприятий в очагах туляремии.

Патогенез. Возбудитель заболевания проникает через кожу и слизистые оболочки. Входные ворота инфекции определяют развитие клинической формы болезни. У части больных на месте входных ворот развивается первичный аффект. Сначала появляется пятно красного цвета, затем вскоре в центре пятна развивается уплотнение, образуется папула, которая может перейти в везикулу и пустулу. Пустула лопается и на ее месте образуется длительно не заживающая язва с фестончатыми краями и умеренным перифокальным отеком и гиперемией.

Микроорганизмы из входных ворот по лимфатическим путям достигают ближайших лимфатических узлов, где и происходит их размножение и накопление. В ответ на инфекцию в лимфатическом узле возникает серозное, а затем и гнойное воспаление. В этом периоде болезни лимфоузел постепенно (в течении 3-5 дней) увеличивается в размерах, но воспаление не выходит за пределы капсулы лимфатического узла. В дальнейшем может наступить рассасывание этого бубона. У некоторых больных ткань лимфоузла некротизируется, нагнаивается, вскрывается с образованием длительно незаживающих язв.

Возбудитель по лимфатическим сосудам либо гематогенно может заноситься в ближайшие, а в некоторых случаях и отдаленные лимфатические узлы, вызывая в них воспалительные изменения.

Часть возбудителей под действием защитных сил организма разрушается с выделением эндотоксина. Эндотоксин, попадая в кровь, вызывает интоксикацию.

При неспособности организма больного локализовать инфекцию развивается бактериемия, септицемия, а иногда септический процесс с образованием метастатических очагов (вторичных бубонов).

Во внутренних органах и лимфатических узлах образуются специфические туляремийные гранулемы, сходные с туберкулезными. В центре гранулем наблюдается казеозный некроз и распад. Вторичные бубоны обычно не нагнаиваются, важную роль в патогенезе туляремии играет аллергизация организма.

Клиника. Болезнь у человека начинается с общетоксических признаков, остро. Наблюдается озноб, быстрый подъем температуры тела. Больные жалуются на головную боль, боли в мышцах, спины, поясницы и нижних конечностей. Иногда наблюдается рвота, бред и галлюцинации. С первых дней болезни наблюдается гиперемия кожи лица, коньюнктив, слизистой оболочки рта и ротоглотки, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. С первых дней болезни пальпируется печень, а затем и селезенка. Продолжительность лихорадки 2-3 недели, но может и удлиняться до 10 недель.

Наблюдаются следующие клинические формы туляремии:

1. Бубонная - первичный бубон начинает формироваться через 2-3 дня от начала заболевания. Чаще всего воспаляются шейные, подмышечные, подчелюстные лимфатические узлы. Бубон подвижен, малоболезненный, имеет четкие контуры, постепенно увеличивается, иногда достигая размеров куриного яйца.

2. Язвенно-бубонная - развивается при трансмиссивном пути передачи инфекции. На месте укуса насекомого появляется папула, за 6-8 дней превращающаяся в неглубокую язву. Имеет место лимфангоит с формированием первичного бубона.

3. Ангинозно-бубонная - встречается при алиментарном пути заражения. С 4-5 дня болезни наблюдается гиперплазия миндалин с серовато-белесоватыми налетами. Постепенно воспалительный процесс переходит в некротический, появляются глубокие длительно не заживающие язвы. Лимфаденит развивается одновременно с ангиной.

4. Глазо-бубонная - встречается в 1-2% случаев при внесении возбудителя в глаз загрязненными руками. Поражение чаще одностороннее. Отмечается отек века, резкая гиперемия конъюнктивы, папулы, язвочки, увеличение передне-шейных, подчелюстных лимфоузлов. Длительность болезни от нескольких недель до нескольких месяцев.

5. Легочная - протекает по типу бронхита либо бронхопневмонии. Больные жалуются на сухой изнуряющий кашель, загрудинные боли. На рентгенограмме обнаруживают расширение и уплотнение корней легких в следствие увеличения лимфоузлов бронхиального дерева, прикорневые инфильтраты. Процесс может распространяться от корня легкого к периферии, тогда заболевание протекает длительно и тяжело. На рентгенограмме в таких случаях обнаруживают, кроме прикорневых, увеличение медиастинальных лимфатических узлов, инфильтративные изменения в легочной ткани. Процесс склонен к обострениям и рецидивам. Иногда наблюдается некроз легочной ткани и лимфоузлов с последующим распадом и образованием каверн, абсцессов, бронхоэктазов. Могут возникать плевриты.

6. Абдоминальная - возникает также при алиментарном пути заражения. Характеризуется мезентериальным лимфаденитом, тяжелым течением с резкими болями в животе, метеоризмом, рвотой, задержкой стула, редко диареей и признаками раздражения брюшины. Возможность такого течения туляремии должна учитываться врачами хирургами и инфекционистами при постановке диагноза. Для его уточнения необходимо провести серологические исследования и воспользоваться кожной пробой с тулярином.

7. Генерализованная - характеризуется тяжелым течением. Может протекать по тифоподобному и септическому вариантам при отсутствии первичного аффекта и регионарного лимфаденита. Течение болезни длительное, часто с обострениями и рецидивами, нередко с полиморфной и экссудативной эритемой.

Диагностика. При постановке диагноза следует учитывать эпидемиологические данные (связь с эпидочагом), данные клиники, инструментальных и лабораторных исследований. Лабораторная диагностика основывается на кожно-аллергической пробе и серологических реакциях. Внутрикожная аллергическая проба высокоспецифична, выпадает положительной уже с 3-5 дня. Ее результат учитывается через 24-48 часов по величине инфильтрации и гиперемии, которые должны в диаметре превышать 0,5 см - проба положительная. Если имеет место только гиперемия 0,5 и менее в диаметре и исчезает через 24 часа - проба расценивается как отрицательная.

При серологических исследованиях наиболее часто используется реакция пассивной гемаглютинации. Положительным результат становится в конце первой и на второй неделе заболевания. Исследования следует осуществлять дважды с интервалом 7-10 дней. У больных туляремией титр специфических антител нарастает до 1:400-1:1600 и более. Серологический метод исследования может быть использован и для ретроспективной диагностики туляремии.

Лечение. Лечение осуществляется в инфекционном стационаре. Лечение комплексное, ведущая роль в котором принадлежит антибактериальной терапии. Наиболее эффективными препаратами являются стрептомицин, тетрациклин, левомицетин. Суточная доза стрептомицина 1-2 гр., тетрациклина 1,5-2,0 г, левомицетина - 2 г. В период разгара болезни показана дезинтоксикационная терапия (внутривенное введение глюкозосолевых растворов, гемодеза, полиглюкина, 5% раствор глюкозы, аскорбиновой кислоты). Дезинтоксикационную терапию можно также осуществлять приемом внутрь энтеродеза, «Нарине», бальзама «Иммортель» и других препаратов этой группы. С целью уменьшения аллергических проявлений используют глюконат кальция, димедрол, пипольфен, диазолин.

При рецидивах и обострениях следует назначать повторные курсы антибиотиков, но помнить о дисбактериозах.

На область бубонов в стадии рассасывания накладывают компрессы, мазевые повязки, применяют тепловые процедуры. При нагноении бубонов широко вскрывают и ведут как гнойную рану на фоне лечения основного заболевания. Прогноз при своевременно начатом и полноценном лечении, как правило, благоприятен. Летальность составляет до 0,5% и наблюдается при осложненных легочных и абдоминальных формах туляремии. Трудоспособность восстанавливается медленно.

Профилактика.Профилактические мероприятия включают в себя контроль за природными очагами, прерывание механизма передачи возбудителя, а также вакцинация населения в эпидемических очагах. Планирование и проведение этих мероприятий в очагах туляремии осуществляется санитарно-противоэпидемической службой при участии медицинских работников лечебных учреждений, используемых для подворных обходов и вакцинации населения.

РОЖА

Рожа -инфекционное заболевание, вызываемое бета-гемолитическим стрептококком и характеризу­ющееся острым серозным или серозно-геморрагическим быстро распространяющимся, четко ограниченном от неизмененных тканей воспалением собственно кожи и явлениями интоксикации.

История и географическое распространение.Рожа - известное издревле заболевание. Впервые под­робно описана Гиппократом. Гален отметил негнойный характер воспалительных изменений кожи. В 1874г. В.В. Лукомский впервые обнаружил в коже микрококки, а в 1882г. Фохмизен выделил из кожи больных рожей чистую культуру стрептококка. Болезнь распространена повсеместно, в различных клима­тических зонах.

Этиология. Возбудитель - b-гемолитический стрептококк группы А и других серотипов, характер­ных для данной местности. При осложненной роже возможны ассоциации с другими микроорганизмами: стафилококками, ps. aurogenosa и др.

Эпидемиология.Рожа наблюдается лишь в виде спорадических случаев. Единого мнения о контаги­озности рожи нет. Однако контагиозность данного заболевания подтверждается историей хирургии до­асеп­ти­ческого периода. Рожа тогда была одним из осложнений, поражавших большие контингенты ране­ных в госпиталях. В настоящее время несоблюдение правил асептики при уходе за ослабленными больными, и их скученность может привести к внутрибольничным заболеваниям рожей значительного коли­чества больных. В отличие от большинства других стрептококковых инфекций рожа нередко возникает в летнее время.

Патогенез. Определяющим фактором в развитии рожи является индивидуальная предрасположен­ность врожденного или приобретенного в результате повторной сенсибилизации характера, а также значи­тельного ослабления как тканевого, так и гуморального иммунитета. Среди важных факторов способст­вующих ослаблению резистентности кожи к стрептококку являются хронические заболевания, в первую очередь - сахарный диабет, ожирение, тромбофлебит, тропические нарушения на конечностях, наличие хронического гнойного очага, грибковых заболеваний. Одним из важнейших факторов патогенеза рециди­вирующей рожи является нарушение функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, в ре­зультате которых могут развиться изменения в тканевом иммунитете и возникает сенсибилизация орга­низма к стрептококку.

В воспалительном очаге, наряду с токсинами стрептококка, большое значение имеют биологически активные вещества - гистамин, калликреин и др., которые изменяют микроциркуляцию, повышают прони­цаемость сосудов, затрудняют лимфоотток - вследствие чего отмечается отек кожи, выпот фибрина, ней­трофильная и лимфоцитарная инфильтрация. В зависимости от активности цитолитических и протеоли­тических ферментов и нарушения микроциркуляции возникают очаговые некробиотические процессы, приводящие в ряде случаев к геморрагическим и некротическим изменениям в очаге. Первичная, повторная рожа и поздние рецидивы болезни относятся к ограниченной во времени острой стрептококковой инфекции. Рецидивирующая рожа (первые 3-6 месяцев) относится к хронической эндогенной стрептококковой инфекции и может развиваться в результате разнообразных провоцирующих факторов, снижающих резистентность или усиливающих гетеро - или аутосенсибилизацию. Следствием воспалительных изменений в коже являются расстройства гомеостаза, микроциркуляции, лимфооттока, фиброзных изменений в коже и лимфотических сосудах с последующим развитием слоновости.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения в дерме характеризуются серозным или серозно-геморрагическим воспалением и проявляются отеком, расширением кровеносных и лимфатических сосудов, диффузной и периваскулярной клеточной инфильтрацией, состоящей из лимфоидных и ретикулогистиоцитарных элементов. При буллезных проявлениях выявляется дезорганизация и лизис эластических волокон, набухание эндотелия и фибриноидные изменения стенок сосудов, наличие геморрагического выпота с выходом фибрина.

Клиника.В зависимости от характера местных проявлений, интоксикации, течения и распространенности выделяют следующие формы рожи:

I. По характеру местных проявлений

1) эритематозная

2) эритематозно - буллёзная

3) эритематозно - геморрагическая

4) буллёзно - геморрагическая

II. По выраженности интоксикации

1) легкая

2) средне - тяжелая

3) тяжелая

Ш. По кратности течения

1) первичная

2) рецидивирующая

3) повторная (до 2-х лет стабильная локализация)

IV. По распространенности местных явлений

1) локализованная

2) блуждающая (распространенная)

3) метастатическая

Инкубационный период при роже колеблется от нескольких дней до 5 суток. Продормальные явления часто отсутствуют. Болезнь начинается остро с симптомов общей интоксикации характерных для заболеваний, вызванных кокковой флорой. Начинается заболевание с озноба и повышения температуры до 39-40°С без особых местных изменений. На высоте озноба появляется и усиливается головная боль, нередко являясь результатом развивающегося токсического отёка мозга, сопровождаясь тошнотой и не приносящей облегчения рвотой. В результате резко выраженной интоксикации у отдельных больных уже в первые часы болезни могут развиваться явления менингизма. Если местные проявления при роже не возникли в первые часы болезни паралельно с развитием признаков общей интоксикации, то их проявления следует ожидать в ближайшие 2 суток. В первые сутки болезни диагностировать рожу возможно только при возникновении местных проявлений, а заподозрить возможность ее развития можно по сильным болям в отдельных участках кожных покровов, сопровождающихся сильным зудом, жжением или покраснением кожи, с четко ограниченными краями.

Для эритематозной рожи характерно проявление четко ограниченной гиперемии кожи (эритемы). Кожа в зоне воспаления отечна, горяча на ощупь, напряжена, болезненна, особенно на периферии поражения. Интенсивность красноты в центре поражения менее выражена, чем на периферии. Граница гиперемии нередко имеет вид «языков пламени», зубцов, дуг, распространяющихся на здоровую кожу. В местах, где кожа малоподвижна, плотно соединена с подлежащими тканями, краснота обычно обрывается. В типичных случаях характерно наличие «периферического демаркационного валика» в виде инфильтрированных, возвышающихся краев эритемы. Если пораженный участок расположен рядом с рыхлой клетчаткой, то их отек значительно изменяет контуры тела.

Для эритематозно-буллезной рожи на фоне эритемы в различные сроки—от нескольких часов до 3-5 суток ее появления, в результате отслойки эпидермиса экссудатом, образуются различной величины пузыри—буллы, содержащие светлую прозрачную жидкость. В дальнейшем пузыри исчезают и на их месте образуются плотные бурые корки, которые отпадают через 2-3 недели. На месте пузырей иногда образуются эрозии, а в особенно тяжелых случаях - трофические язвы.

При эритематозно-геморрагической роже на фоне эритемы появляются кровоизлияния. Для буллезно-геморрагической формы характерно появление геморрагического и фибринозного экссудата в полости пузырей.

При флегмонозной роже изменения на поверхности кожи могут быть мало выраженными, а в подкожной клетчатке отмечаются скопления серозно-гнойного экссудата. Все клинические симптомы при этой форме выражены значительно больше по сравнению с эритематозной формой. Общее состояние больного более тяжелое. Некротическая форма развивается у больных буллезной или флегмонозной рожей у истощенных больных, при авитаминозах, нарушениях трофики тканей.

Формы рожи (эритематозная, буллезная, флегмонозная и др.) можно считать фазами развития процесса. Начинаясь с эритематозной фазы под влиянием защитных сил и проводимой терапии она может закончиться на этой фазе. При слабости иммунобиологических систем или при поздно начатом лечении и недостаточной этиотропной терапии могут развиваться последующие фазы болезни.

В зависимости от локализации процесса имеются определенные особенности течения заболевания.

На лице рожистое воспаление протекает относительно благоприятно, сопровождаясь, однако, значительным отеком лица и особенно век. Очень тяжело протекает флегмонозная рожа волосистой части головы, которая нередко сопровождается скоплением больших количеств гноя, отслойкой кожи и образованием гнойных затечников, требующих хирургического вмешательства.

На туловище рожа носит особо распространенный характер и протекает с тяжелой интоксикацией. При этой локализации она нередко бывает блуждающей, мигрирующей. При миграции воспаление может возникать вновь на ранее пораженных участках.

При локализации рожистого процесса на конечностях преимущественно встречается эритематозная и буллезная формы. Однако клинически заболевание протекает тяжело при выраженных явлениях общей интоксикации. В первые часы развития рожи на конечностях появляются сильные боли по ходу лимфатических путей и вен пораженных конечностей.

На коже мошонки и полового члена рожа нередко развивается первично, приводя к очень большому отеку тканей, нарушению кровообращения кожи и обширным ее некрозам.

На слизистых оболочках, развиваясь первично или переходя с кожи, рожа характеризуется такими же общими и местными симптомами как и при поражении кожи: яркая, четко ограниченная краснота, отечность, болезненность в эритематозной фазе. Затем развиваются пузыри, содержащие жидкость.

Легкие формы болезни обычно протекают с субфебрильной температурой. При лечении антибиотиками лихорадочный период у больных рожей не превышает 2-5 суток, а в отдельных случаях может затягиваться до 8-10 дней. Обязательным клиническим элементом любой формы рожи является регионарный лимфангоит и лимфаденит.

Местные проявления при эритематозной форме проходят к 5-8 дню болезни, при других формах они могут отмечаться на протяжении 10-14 дней и более. К остаточным явлениям рожи относится шелушение, пигментация и пастозность кожи, наличие сухих плотных корок на месте буллезных элементов. Возможно развитие лимфостаза, который является серьезным последствием рожи и может привести к образованию вторичной слоновости.

Рецидивирующая рожа наблюдается после периодов ремиссии от нескольких недель до 1,5-2 лет. В ряде случаев рецидивы протекают без выраженной интоксикации с кратковременными подъемами температуры и атипичными местными проявлениями. Однако при явлениях лимфостаза сохраняются боли в периоде ремиссии. К числу факторов, способствующих возникновению рецидивов, относятся: недостаточное лечение первичного процесса, хронические заболевания кожи, эпидермофития, хронические очаги гнойной инфекции, нарушения лимфооттока и кровообращения, хронические заболевания периферических сосудов, частные травмы и переохлаждения.

В разгаре болезни отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, ускорение СОЭ.

Наиболее частыми осложнением рожи являются абсцессы, флегмоны, трофические язвы, флебиты и тромбофлебиты, пустулизация буллёзных элементов, пневмонии, сепсис.

Диагностика. Диагноз основывается на появлении озноба и лихорадки на фоне гиперемии с четкими границами, припухлостью, болезненностью определенного участка кожи, нередко локализующегося вблизи нарушения ее целостности.

Однако рожу следует дифференцировать с гангреной (в т.ч. газовой), обострением хронического и острого тромбофлебита, аллергической эритемой, флегмоной подкожной клетчатки. Рожистое воспаление в области переносицы и орбит - с тромбозом кавернозного синуса.

Общими для рожи и анаэробной гангрены признаками являются: гиперемия, горячие на ощупь пораженные участки, тенденция к нарастанию процесса по ходу лимфатических сосудов, болезненность при пальпации регионарных лимфоузлов, резкая отечность тканей конечностей, образование пузырей, наличие травмы в месте воспаления, резкая интоксикация и высокая температура. Отличительными признаками являются при гангрене - крепитация воздуха в подкожной клетчатке при пальпации, зловонные выделения кровянистой жидкости из трещин кожи, черного цвета полости некроза, сменяющие гиперемию в пораженной части, резкая болезненность при попытке напрячь мышцы в пораженной зоне даже без движения конечности, а также отсутствие параллелизма между общими и местными проявлениями на фоне активной этиотропной терапии.

Острый и обострение хронического тромбофлебита также может сопровождаться высокой температурой, болью в ногах и наличием зоны гиперемии кожи с тенденцией к ее нарастанию. Однако резкая болезненность сосудистого пучка при пальпации, отсутствие демаркационного воспалительного валика и обнаружение варикозных узлов позволяет уточнить диагноз.

При аллергической эритеме помимо гиперемии кожи может отмечаться и высокая лихорадка. Однако наличие зуда в зоне гиперемии, отсутствие болевых ощущений и регионарного лимфангиита и лимфаденита позволяет исключить рожу.

Флегмона подкожной клетчатки достаточно часто бывает причиной диагностических ошибок из-за многих сходных с рожей признаков - припухлости, отечности, болей, гиперемии, высокой температуры, нарушения движений в конечности. Однако при рожистом воспалении припухлость не имеет эпицентра как при флегмоне и при последней болевой синдром значительно превалирует над гиперемией, а сама гиперемия не ограничивается демаркационным воспалительным валиком, который в таком случае отсутствует.

Наличие при роже переносицы и орбит резкой интоксикации, значительного отека параорбитальной клетчатки, симулирующей экзофтальм, гиперемии требует дополнительных усилий по исключению тромбоза кавернозного синуса. В таком случае в диагностике помогает осмотр глазного дна, специфические изменения венозной сети которого позволяют заподозрить и установить диагноз синустромбоза.

Лечение.Лечение рожистого воспаления независимо от места его возникновения требует соблюдения нескольких принципов:

- никаких примочек и мазей в остром периоде болезни, т.к. последние значительно утяжеляют течение болезни;

- этиотропную терапию обязательно проводить антибиотиками в достаточной дозе, особенно при поздно начатом лечении или значительном отеке мягких тканей. В тяжелых случаях антибиотики назначаются в максимальных дозах со сменой препарата в случае отсутствия эффекта. Предпочтительнее назначать антибиотики группы пенициллина, или цефалоспорина.

Десенсибилизирующую терапию проводят назначением полиионных растворов, витамина С, гемодеза, мочегонных препаратов.

После затихания воспалительных изменений для профилактики лимфангиосклероза показано применение троксевазина в виде мазей наружно или капсул внутрь.

При наличии гнойно-некротических осложнений показана некротомия и местное применение антибиотиков в виде присыпок - лучше полимиксин - активно влияющий на синегнойную палочку.

Следует также в латентном периоде лечить сопутствующие заболевания, которые способствуют хронизации болезни.