Диагностические критерии
сахарного диабета и других категорий гликемии (ВОЗ, 1999)
| Концентрация глюкозы в ммоль/л (мг/л) | ||||
| Цельная кровь | Плазма | |||
| Венозная | Капилл. | Венозная | ||
| Норма | ||||
| Натощак 3,3-5,5 3,3-5,5 4,0-6,1 | ||||
| (59-99) (59-99) (72-110) | ||||
| Через 2 часа после нагрузки глюкозой <6,7 (<120) <7,8 (<140) <7,8(<140) | ||||
| Сахарный диабет | ||||
| Натощак | ³6,1 (³110) | ³6,1 (³110) | ³7,0(³126) | |
| Через 2 часа после нагрузки глюкозой или оба показателя | ³10,0(³180) | ³11,1(³200) | ³11,1(³200) | |
| Нарушенная толерантность к глюкозе | ||||
| Натощак (если определяется) | <6,1(<110) | <6,1(110) | <7,0(<126) | |
| Через 2 часа после нагрузки глюкозой | ³6,7(³120) и <10,0(<180) | ³7,8(³140) и <11,1(<200) | ³7,8(³140) и <11,1(<200) | |
| Нарушенная гликемия натощак | ||||
| Натощак | ³5,6(³100) и <6,1(<110) | ³5,6(³100) и <6,1(<110) | ³6,1(³110) и <7,0(<126) | |
| Через 2 часа (если определяется) | <6,7(<120) | <7,8(<140) | <7,8(140) |
Таким образом, согласно рекомендациям ВОЗ для диагностики сахарного диабета имеют значение следующие показатели глюкозы в крови:
- содержание глюкозы в плазме крови натощак в норме составляет до 6,1 ммоль/л и в цельной капиллярной крови до 5,6 ммоль/л
- нарушенная гликемия натощак определяется при содержании глюкозы в плазме крови натощак от ³6,1 до <7,0 ммоль/л и в цельной капиллярной крови от ³5,6 до <6,1 ммоль/л
- при уровне глюкозы крови в плазме крови натощак ³7,0 ммоль/л и в капиллярной крови ³6,1 ммоль/л для подтверждения диагноза сахарного диабета необходимо повторное определение гликемии натощак не менее 3-х раз.
Пероральный тест толерантности к глюкозе следует проводить утром, в течение 3-х дней до теста питание не ограничивается с употреблением углеводов более 150 г в сутки и обычной физической активности. Вечерний прием пищи должен быть за 8 – 14 часов до проведения теста и содержать 30 – 50 г углеводов. 1-ый забор крови проводится натощак, а 2-ой – через 2 часа после приема 75 г глюкозы, растворенной в 250 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75 г глюкозы на кг массы тела, но не более 75 г. В процессе теста не разрешается курение.
При проведении перорального глюкозотолерантного теста нормальная толерантность к глюкозе составляет <7,8 ммоль/ через 2 часа после нагрузки глюкозой, как в плазме венозной крови, так и в цельной капиллярной крови. Повышение глюкозы в плазме крови и в цельной капиллярной крови через 2 часа после нагрузки глюкозой ³7,8 ммоль/л и ниже <11,1 ммоль/л свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе. Содержание глюкозы в плазме венозной крови и цельной капиллярной крови через 2 часа после нагрузки глюкозой ³11,1 ммоль/л свидетельствует о предварительном диагнозе сахарного диабета, который необходимо подтвердить последующим, не менее трех кратным исследованием глюкозы крови натощак.
Исследование гликемии не должно проводиться на фоне острого заболевания, травмы, или хирургического вмешательства, приема глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов, тиазидов, b-адреноблокаторов.
Дополнительно возможно – исследование – С-пептида до и после стимуляции глюкозой или глюкагоном, или пробного завтрака, а также иммунологические исследования (определение титра АТ к b-клеткам, инсулину, глутаматдекарбоксилазе) и генетические – гены системы НLA. В обязательное лабораторное обследование включается:
- общий анализ крови, общий анализ мочи;
- холестерин, триглицериды, общий белок, кетоновые тела, АЛТ, АСТ, К, Na, Са, Р, мочевина, креатинин.
- гликемический профиль: перед завтраком, обедом и ужином и через 1,5 – 2 часа после приема пищи (постпрандиальная гликемия) и при необходимости в 3 часа утра;
- определение суточной глюкозурии;
- суточный глюкозурийный профиль через 7 – 10 дней;
- ЭКГ;
- рентгенограмма грудной клетки;
- прямая офтальмоскопия при расширенных зрачках;
- консультация невролога, окулиста, гинеколога и других специалистов по показаниям.
Таблица 4
Алгоритм диагностики сахарного диабета
(И.И.Дедов и соавт., 1995г.)
1 тип 2 тип
| возраст начала болезни | |
| до 30 лет | после 40 лет |
| масса тела | |
| Дефицит | у 80-90% ожирение |
| начало заболевания | |
| Острое | Постепенное |
| сезонность заболевания | |
| осенне-зимний период | сезонность отсутствует |
| Течение диабета | |
| Лабильное | Стабильное |
| Кетоацидоз | |
| склонность к кетоацидозу | не развивается: умеренный при стрессовых ситуациях (травма, операция и т. д.) |
| Анализ крови | |
| высокая гипергликемия, кетоновые тела | умеренная гипергликемия, кетоновые тела в норме |
| Анализ мочи | ||||
| глюкоза и ацетон | Глюкоза | |||
| инсулин и С-пептид в крови | ||||
| снижен | в норме, часто повышен; снижен при длительном течении | |||
| антитела к клеткам островка | |
| выявляются у 80-90% , в первые недели заболевания | Отсутствуют |
| Иммуногенетика | |
| НLA DR3, DR4, B8, B15 | не отличается от здоровой популяции |
Клиническими симптомами хронической гипергликемии являются полиурия, полидипсия, похудание, иногда с полифагией (повышенным аппетитом), снижение зрения. Могут развиваться острые, угрожающие жизни осложнения диабета – гипергликемия с кетоацидозом, а также гиперосмолярный синдром без кетоза. Развиваются также хронические осложнения диабета – ретинопатия с возможным развитием слепоты, нефропатия, ведущая к ХПН, периферическая нейропатия с риском образования язв и ампутации нижних конечностей, автономная нейропатия – гастроинтестинальная, урогенитальная, кардиоваскулярная формы, раннее развитие атеросклероза, артериальной гипертонии, нарушение метаболизма липидов, парадонтоз.
Патогенез диабетических ангиопатий многофакторный. Большое значение в развитии микро- и макроангиопатий придают нарушениям углеводного, липидного, белкового обмена. Метаболические нарушения, гипергликемия, активация сорбитолового пути метаболизма глюкозы, повышение гликированного гемоглобина Нb А1с, повышение активности ПОЛ. Неферментное гликозилирование белков приводит к изменению структуры базальной мембраны, утолщению и повышению ее проницаемости. При этом в сосудах происходят гемодинамические изменения, усиление кровотока, повышение давления в микроциркуляторном русле, отек, гипоксия. В процессе развития ангиопатий имеет место нарушение гемостаза с изменением реологических свойств крови, повышается агрегация тромбоцитов, понижается фибринолитическая активность крови, что способствует гиперкоагуляции.
Таблица 5
| Классификация диабетической ретинопатии [Koner., Porta M., 1992] | |
| 1. Непролиферативная ретинопатия | Микроаневризмы, кровоизлияния, отек, экссудативные очаги в сетчатке. Кровоизлияния имеют вид небольших точек, штрихов или темных пятен округлой формы, локализующихся в центре глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Твердые и мягкие экссудаты, как правило, расположены в центральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет. Важным элементом этой стадии является отек сетчатки, который локализуется в макулярной области или по ходу крупных сосудов. |
| 2. Препролиферативная ретинопатия | Венозные аномалии: четкообразность, извилистость, петлистость, удвоение и выраженные колебания калибра сосудов. Большое количество твердых и «ватных» экссудатов. Интраретинальные микрососудистые аномалии, множество крупных ретинальных геморрагий. |
| 3. Пролиферативная ретинопатия | Неоваскуляризация диска зрительного нерва и других отделов сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды очень тонкие и хрупкие, вследствие чего часто возникают повторные кровоизлияния. Витреоретинальные тракции приводят к отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки (рубеоз) часто являются причиной развития вторичной глаукомы. |
СТАДИИ РАЗВИТИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ (ДН)
(по С.Е.Моgеnsеn, 1983)
| Стадия ДН | Клинико-лабораторная характеристика | Срок развития |
| 1. Гиперфункция почек | - увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ): > 140 мл/мин; - увеличение почечного кровотока (ПК); - гипертрофия почек; - нормоальбуминурия (< 30 мг/сут) | развивается в дебюте сахарного диабета |
| 2. Стадия начальных структурных изменений ткани почек | - утолщение базальных мембран капилляров клубочков; - расширение мезангиума; - сохраняется высокая СКФ; - нормоальбуминурия | 2 - лет от начала диабета |
| 3. Начинающаяся нефропатия | - микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут); - СКФ высокая или нормальная; - нестойкое повышение артериального давления (АД) | 5 - 15 лет от начала диабета |
| 4. Выраженная нефропатия | - протеинурия (более 500 мг/сут); - СКФ нормальная или умеренно сниженная; - артериальная гипертензия | 10 - 25 лет от начала диабета |
| 5. Уремия | - снижение СКФ; - артериальная гипертензия; - симптомы интоксикации | более 20 лет от начала диабета или 5 - 7 лет от появления протеинурии |
1 и 2 стадии диабетической нефропатии являются доклиническими. В клинике выделяют стадию микроальбуминурии (МАУ), стадию протеинурии и стадию хронической почечной недостаточности.
КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ
I. Субклиническая стадия нейропатии
А. Нарушенные электродиагностические тесты: снижение проводимости нервного импульса чувствительных и двигательных периферических нервов; снижение амплитуды нервно-мышечных индуцированных (вызванных) потенциалов.
Б. Нарушенные чувствительные тесты: вибрационный, тактильный тест, тепловая и холодовая пробы.
В. Нарушенные функциональные тесты автономной нервной системы: нарушение функции синусового узла и нарушение ритма сердечной деятельности, изменение потоотделения и зрачкового рефлекса.
II. Клиническая стадия нейропатии
А. Центральная: энцефалопатия, миелопатия
Б. Периферическая диффузная нейропатия
1. Дистальная симметрическая сенсорно-двигательная полинейропатия
- первичная нейропатия мелких волокон
- первичная нейропатия крупных нервных стволов (больших волокон)
- смешенная
- проксимальная амиотрофия
В. Диффузная автономная нейропатия
1. Нарушенный зрачковый рефлекс
2. Нарушение потоотделения
3. Автономная нейропатия мочеполовой системы: «нервный мочевой пузырь» - дисфункция мочевого пузыря и половая дисфункция
4. Автономная нейропатия желудочно-кишечного тракта: атония желудка, атония желчного пузыря, диарея
5. Автономная нейропатия сердечно-сосудистой системы
6. Бессимптомная гипогликемия
Г. Локальная нейропатия
1. Мононейропатия
2. Множественная мононейропатия
3. Плексопатия
4. Радикулопатия
5. Нейропатия черепных (краниальных) нервов
I пара – обонятельный нерв
II пара – зрительный нерв
Группа глазодвигательных нервов: III, IV, VI пары
V пара – тройничный нерв
VII и VIII пара – лицевой нерв
IX и X пары – языкоглоточный и блуждающий нервы
| Классификация диабетической невропатии [Thomas Р.К., Wаrd J.D., Greene D.A.] I. Сенсомоторная невропатия 1. Симметричная 2. Фокальная (мононевропатия) или полифокальная (краниальная, проксимальная моторная, мононевропатия конечностей и туловища) II. Автономная (вегетативная) невропатия 1. Кардиоваскулярная (ортостатическая гипотензия, синдром сердечной денервации) 2. Гастроинтестинальная (атония желудка, дискинезия желчных путей, диабетическая энтеропатия) 3. Урогенитальная (с нарушением функций мочевого пузыря, с нарушением половой функции) 4. Нарушение у пациента способности распознавать гипогликемию 5. Нарушение функции зрачка 6. Нарушение функции потовых желез (дистальный ангидроз, гипергидроз при еде) |
Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стопы при сахарном диабете, развивается на фоне поражения периферических нервов, кожи, мягких тканей, костей и суставов. Могут развиваться острые и хронические язвы стоп, сопровождающиеся гнойно-некротическими процессами, диабетической гангреной, приводящие к ампутации конечностей.
Классификация диабетической стопы:
I. Нейропатическая форма:
А. Без остеоартропатии
Б. Диабетическая остеоартропатия
II. Нейро-ишемическая (смешанная) форма
III. Ишемическая форма
Дата добавления: 2015-08-26; просмотров: 878;