Классификация внутриглазных инородных тел

Для диагностики внутриглазного инородного тела (ВГИТ) применяются рентгенография, УЗИ и КТ. Категорически запрещается использовать в этих целях МРТ, так как, попав в сильное магнитное поле аппарата, магнитные инородные тела могут нанести дополнительное повреждение внутриглазным структурам.

Что касается локализации ВГИТ, то ведущую роль продолжают играть рентгенлокализационные методики. Для этого передний отрезок глаза контрастируют с помощью алюминиевого протеза-индикатора Балтина-Комберга, снабженного четырьмя свинцовыми метками. Тем самым создается точка отсчета для всех последующих измерений. Затем выполняется рентгенография в прямой (меридиан залегания) и боковой (расстояние от лимба) проекциях. Далее с целью уточнения локализации выполняется рентгенография в аксиальной проекции. После этого на анализируемые рентгеновские снимки накладывают три целлулоидные схемы-измерителя Поляка. Результаты выполненных измерений вносят в аналогичные схемы, отпечатанные на бумажном бланке. Это позволяет приступить к конечному этапу локализационной диагностики с определением размеров осколка.

Удаление из глаза инородного тела, особенно амагнитного, сопряжено, как правило, с большими трудностями. В принципе при нахождении его в переднем отрезке глаза (пространство от передней камеры до хрусталика включительно) используют так называемый передний путь подхода и извлечения (через рану). Осколок, находящийся в заднем отделе глаза, раньше извлекали исключительно диасклеральным путем, т.е. через разрез склеры в месте его залегания. В настоящее время по предложению В.В. Волкова стал использоваться трансвитреальный путь, когда удлиненный наконечник магнита или инструмент для захвата амагнитного инородного тела вводят в полость глаза через разрез в плоской части ресничного тела.

При длительном пребывании в глазу железо и медь могут подвергаться диссоциации и приводить к развитию сидероза и халькоза соответственно.

Сидероз. Признаки: переднекапсулярная катаракта, состоящая из радиальных отложений железа на передней капсуле хрусталика, красновато-коричневое окрашивание радужки, вторичная глаукома из–за повреждения трабекул и пигментная ретинопатия, определяющая зрительный прогноз. Электроретинография демонстрирует прогрессивное снижение амплитуды b–волны.

Халькоз. Реакция глаза на внутриглазные инородные тела с высоким содержанием меди подобна эндофтальмиту, часто с прогрессирующим течением вплоть до гибели глаза. Медь откладывается внутри глаза, формируя картину, подобную той, что бывает при болезни Wilson. Развивается кольцо Kayser–Fleisher, переднекапсулярная катаракта в виде «цветка подсолнуха». Поражение сетчатки выражается в виде золотистых пластинчатых отложений, видимых офтальмоскопически.

Травматический иридоциклит – является следствием механического повреждения радужки и цилиарного тела, проникновения микрофлоры в полость глаза, либо реакции передней части сосудистого тракта на аутоантигены, образующиеся при повреждении хрусталика. Клиника, диагностика и принципы лечения практически не отличаются от иридоциклита эндогенной этиологии.

Эндофтальмит –острое гнойное воспалениестекловидного тела и внутренних оболочек глаза,являющееся ответной реакцией на внедрение гнойной инфекции в полость глаза. Через 2 – 3 суток после ранения отмечается резкое снижение остроты зрения, усиление перикорнеальной иньекции, появление хемоза коньюнктивы, рефлекс с глазного дна приобретает желтоватый оттенок. Уже при первых клинических проявлениях эндофтальмита необходимо резко активизировать антибактериальную терапию вплоть до введения антибиотиков непосредственно в стекловидное тело. Если активные лечебные мероприятия не приводят к перелому в лечении эндофтальмита, то в ближайшие 1 − 2 дня показана витрэктомия. К сожалению, даже эти мероприятия не всегда оказываются эффективными и гнойный процесс распространяется на склеру, теноново пространство, ретробульбарную клетчатку – развивается панофтальмит. Об этом помимо перечисленных выше клинических признаков свидетельствует выраженный отек век, экзофтальм, внутренняя и наружная офтальмоплегия, а также симптомы общей инфекционной интоксикации. Дальнейшая консервативная терапия бесполезна. Следует сразу же прибегнуть к эвисцерации – удалению роговицы и всего содержимого глазного яблока с оставлением склерального бокала. Энуклеация при панофтальмите нецелесообразна, так как выраженный реактивный отек тканей орбиты создает серьезные технические проблемы при ее выполнении. Кроме того, принято считать, что перерезка зрительного нерва при панофтальмите чревата опасностью проникновения инфекции по межоболочечным пространствам зрительного нерва в полость черепа.

Не ранее 14-го дня, и далее в любые сроки прободные ранения глаза могут осложниться развитием симпатического воспаления (симпатической офтальмии) в интактном парном глазу пострадавшего в виде переднего серозного или пластического увеита, а также нейроретиноувеита (с частотой ~0,1 – 0,2%). До 14-го дня этот (симпатизируемый) глаз реагирует на травму симпатизирующего глаза только симпатическим раздражением, которое проявляет себя умеренной светобоязнью и слезотечением. В патогенезе симпатической офтальмии ведущая роль принадлежит аутоиммунным реакциям с формированием гиперчувствительности замедленного типа и гуморальных антител к увеоретинальным антигенам с последующей вторичной иммунной недостаточностью.

С целью предупреждения развития в парном здоровом глазу пострадавшего симпатического воспаления выполняют профилактическую энуклеацию. Удалению подлежит глаз, который к 14-му дню после травмы клинически характеризуется как практически слепой, болящий, гипотоничный и с признаками незатихающего, несмотря на интенсивную терапию, иридоциклита.

***

Все прободные ранения глаза относятся к числу тяжелых или особо тяжелых повреждений, так как чреваты разнообразными ранними и поздними осложнениями, прежде всего воспалительного характера (острый иридоциклит, увеит, эндофтальмит, панофтальмит, симпатическое воспаление). Кроме того, они сопровождаются деструкцией его анатомических структур, часто с кровоизлияниями в оболочки и камеры глаза, внедрением инородных тел, а также нарушениями офтальмотонуса. Масштаб повреждений зависит от многих факторов: условий возникновения, физических и химических свойств ранящего предмета, степени его инфицированности, направления и силы удара и, как следствие, длины и топографии раневого канала. Чем глубже распространяется он в полость глаза, тем тяжелее травма и тем сложнее задачи, которые предстоит решать офтальмохирургу. Конечный результат лечения пострадавших с прободными ранениями глазного яблока зависит от многих факторов, в том числе таких, как своевременная диагностика повреждения, правильное оказание раненым первой медицинской помощи, быстрая и щадящая транспортировка в специализированный стационар.