ПРОТЕОЗ

До сравнительно недавнего времени заболевания рыб, вызыва­емые такими представителями сем. Enterobacteriaceae, как Proteus, уделялось мало внимания, хотя они проявляют себя все более активно, являясь причиной гибели рыб как в аквакультуре, так и в естественных водоемах.

Этиология. Возбудителем протеоза являются грамотрицательные прямые палочки 0,4—0,8x1—3 мкм, подвижные за счет перит-рихиальных жгутиков. На плотных средах у большинства штаммов отмечается феномен роения, благодаря чему они растут в виде од­нородной пленки на поверхности среды или обширных колоний с образованием концентрических зон. В качестве возбудителя бо­лезней рыб известны Proteus rettgeri, Pr. vulgaris и Pr. mirabilis. Воз­будители протеоза хорошо растут на обычных средах. На МПА об­разуют роящиеся вуалевидные колонии серого цвета с резким гни­лостным запахом.

Эпизоотология. Заболеванию подвергаются многие виды рыб в рыбоводных хозяйствах различного типа (прудовых, садковых и с замкнутым водоснабжением).

Источником инфекции являются больные и переболевшие рыбы, а также пастообразные корма с добавлением селезенки крупного рогатого скота. Возбудителя болезни обнаруживают в воде, иле, гниющих органических остатках (растительного или животного происхождения, испражнениях птиц). Заражение рыб происходит через пищеварительный тракт, поврежденную кожу и жабры. Заболевание чаще проявляется в весенний период при температуре воды от 8—10 °С до 15 °С. К осени эпизоотия затихает и болезнь принимает хроническое течение.

Возбудитель переносится рыбой во время миграций и перево­зок, а также водоплавающими и рыбоядными птицами.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 8 сут и зависит от температуры воды и резистентности рыбы.

Развитию заболевания способствуют антисанитарное состоя­ние водоема, травматические повреждения кожного покрова и жа­берного аппарата рыб, неблагоприятные условия зимовки и высо­кие плотности посадки.

Одним из основных факторов, определяющих патогенность протея, является его протеолитическая активность, под воздействием которой развиваются миопатическая дегенерация и септи­ческие процессы у рыб.

Клинические признаки и патогенез. Протеоз у рыб протекает ост­ро и хронически.

Острое течение болезни сопровождается массовой гибелью рыб, чаще наблюдается весной при температуре воды от 10 до 15 °С, в другие сезоны года могут погибать единичные особи.

Больная рыба малоподвижна, слабо реагирует на внешние раз­дражители. При развитии патологического процесса она опускает­ся на дно и погибает.

У карповых рыб болезнь проявляется в виде геморрагического воспаления отдельных участков тела или всего кожного покрова. У больных рыб отмечают кровоизлияния различной формы и величи­ны на брюшной стороне тела, локальное ерошение чешуи. Плавни­ки воспалены, часто принимают кроваво-красную окраску, крате -рообразно выпячен анус. У погибающей рыбы на пораженных учас­тках тела начинается некроз, сопровождающийся размягчением тканей, глубинными изъязвлениями и миопатической дегенераци­ей. Жаберные лепестки могут также некротизироваться.

При вскрытии брюшной полости ощущают резкий гнилостный за­пах. Отмечают отек паренхиматозных органов с петехиальными крово­излияниями. Почки и селезенка увеличены, цвет значительно темнее обычного в связи с застоем крови. Печень пятнистая, гиперемирована, нередко бледно-желтая, сероватой и зеленоватой окраски с очагами не­кроза в ее отдельных долях. Желчный пузырь перенаполнен, на плава­тельном пузыре выражена инъекция кровеносных сосудов.

При хроническом течении протеоза отмечают очаги геморраги­ческого воспаления отдельных участков тела, чаще брюшной полости, с мелкими изъязвлениями. Характерны небольшие локаль­ные очаги ерошения чешуи, а также рубцующиеся язвы.

Патологоанатомические изменения выражены слабо: незначи­тельные петехиальные кровоизлияния паренхиматозных органов, анемия печени в ее отдельных долях, небольшая отечность почек и селезенки.

У сеголетков канального сома при протеозе наблюдают обшир­ные очаги поверхностного дерматоза, геморрагии и глубокие, ок­руженные некротизированной кожно-мышечной тканью язвы. При патологоанатомическом вскрытии отмечают отек и кровена­полнение внутренних органов, тимпанию и отсутствие пищи в ки­шечнике.

Диагноз. Его ставят на основании клинических признаков бо­лезни, патологоанатомических изменений, эпизоотологических данных и результатов микробиологических исследований.

Патматериал для бактериологического исследования берут из мест поражения и внутренних органов. Этиологическую роль вы­деленных штаммов оценивают в биопробе.

Меры борьбы. Они не разработаны. Профилактика заболевания заключается в строгом выполнении рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-санитарных требований, особенно следует не допус­кать загрязнения водоема хозяйственно-бытовыми и коммуналь­ными стоками и своевременно удалять погибшую и больную рыбу.

Имеется некоторый положительный опыт применения лечеб­ных препаратов: фуразолидона и карповита или биовита-120, ни-фулина. Назначение лечебного средства проводят после проверки чувствительности вьщеленного возбудителя к антибактериальным препаратам.