ЙЕРСИНИОЗ

Йерсиниоз — септическое заболевание, поражающее лососе­вых рыб, особенно радужную форель. Оно известно также как «enteric red mouth — ERM» — энтерит, сопровождающийся по­краснением рта (см. цв. вкл. табл. VIII).

Этиология. Yersinia ruckeri (рис. 26) — грамотрицательная под­вижная палочка перитрих размером 1—3 мкм, оксидазоотрица-тельная, каталазоотрицательная, сбраживает глюкозу до кислоты без газа. Индол и сероводород не образует, MR+, VP~. He фер­ментирует лактозу, сахарозу, раффинозу, арабинозу, рамнозу, дульцит, сорбит, инозит, салицин, разжижает желатин, редуциру­ет нитраты в нитриты, декарбоксилирует орнитин и лизин, не об­ладает аргининдегидролазой и фенилаланиндезаминазой, прояв­ляет сильную липолитическую активность. На агаровых средах Yersinia ruckeri растет в виде круглых беловатых сливающихся ко­лоний. На бульоне вызывает равномерное помутнение.

Эпизоотология. Кроме лососевых рыб возбудитель йерсиниоза был выделен также от сига, большеротого американского окуня, жирноголового гольяна, окуня, ленского осетра, раков и мле­копитающих (ондатр) (рис. 26).

Болезнь вызывает гибель ра­дужной форели, палии, кумжи и ленского осетра. Болеют также стальноголовый лосось, нерка, горбуша, кижуч и чавыча. Среди сеголетков и годовиков она про­текает в острой и подострой, среди товарной форели — в хро­нической форме.

Йерсиниоз отмечают во многих странах, где выращива­ют радужную форель. Заболе­вание распространяется в ре­зультате транспортирования инфицированного посадочного Материала. Естественный путь передачи инфекции — от рыбы к рыбе при прямом контакте или через инфицированную воду.

Рис. 26. Yersinia ruckeri — возбуди­тель йерсиниоза

Йерсиниоз вызывает незначительную гибель лососевых. Опас­ность возрастает, если рыба подвергается воздействию стрессо­ров — хендлинга, неблагоприятных условий окружающей среды (дефицит кислорода, высокие плотности посадки, приводящие к увеличению в воде количества аммиака и продуктов метаболизма). Бонитировка и пересадка внешне здоровых производителей может спровоцировать вспышку заболевания. Источниками инфекции являются вода и переболевшие рыбы-носители. Заболевание при­обретает эпизоотический характер, когда форель достигает длины 6—8 см. При длине рыб более 12 см заболевание протекает в хро­нической форме, с носительством возбудителя в почках. У более жирных или более худых рыб восприимчивость к заболеванию больше. Гибель может достигать 55—85 %.

Выжившие во время эпизоотии рыбы становятся носителями и регулярно с цикличностью в 36—40 дней с содержимым кишечника выделяют возбудителя. Эти выбросы могут поддерживать высокий уровень содержания возбудителя в воде. Гибель рыбы зависит от таких факторов, как температура, плотность посадки, иммунитет, резистентность популяции, «хендлинг». Напряженность инфекции и смертность уменьшаются при температуре воды ниже 10 "С.

Инкубационный период при температуре воды 13—15 "С со­ставляет 5—10 дней.

Клиника и патогенез. Йерсиниоз протекает в виде септицемии в молниеносной, острой, подострой и хронической формах.

При молниеносной форме болезни клинические признаки не успевают развиться.

Острая форма характеризуется потемнением кожных покровов (радужная форель становится почти черного цвета). Диагности­ческим признаком является воспаление и эрозии во рту («красный рот»), на жаберных крышках, у основания лучей плавников. На нижней части брюшка отмечают точечные и пятнистые геморра­гии. В глазном яблоке видны серповидные кровоизлияния и би­латеральная экзофтальмия, иногда наблюдается разрыв глазного яблока. Жабры у одних рыб анемичные, у других — покрасневшие у основания. У тяжело инфицированной рыбы при надавливании на жаберные крышки наблюдают кровотечение.

При патологоанатомическом вскрытии больных рыб отмечают гиперемию брюшной стенки и жировой ткани. Печень и задний отдел кишечника гиперемированы с многочисленными кровоизли­яниями. Такие же кровоизлияния отмечают на серозной оболочке брюшной полости и на плавательном пузыре. Мышечная ткань около позвоночника покрасневшая. В некоторых случаях кровь во­дянистая из-за значительного уменьшения количества эритроци­тов. У погибающей рыбы брюшко вздуто, желудок может быть за­полнен бесцветной водянистой, кишечник — желтой жидкостью.

При подостром и хроническом течении болезни все эти при­знаки менее четко выражены.

Диагноз. Его ставят с учетом клинических, патологоанатоми-ческих и эпизоотологических данных. Окончательный диагноз ставят на основании результатов бактериологического исследова­ния. Из крови, паренхиматозных органов и заднего отдела ки­шечника делают посев на чашки с МПА или РПА. Посевы инку­бируют при температуре 22—25 "С в течение 48 ч. При температу­ре 37 ° С рост угнетен. Вероятность выявления скрытой инфекции увеличивается при культивировании материала из дистального от­дела кишечника, так как ткани паренхиматозных органов не явля­ются постоянным резервуаром патогена.

Меры борьбы. Профилактика йерсиниоза основана на предуп­реждении проникновения его в благополучные хозяйства, строгом выполнении рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-санитар-ных требований.

За рубежом используют антибиотики или комбинированную терапию (сульфамеразин с террамицином в течение 10 дней, про­филактически — курсом в 5 дней). Для борьбы с йерсиниозом ши­роко используют и вакцинные препараты.

Хозяйство считается оздоровленным, если в течение года после ликвидации вспышки при исследовании воды и рыбы Y. ruckeri не обнаруживается.