ТРАНСМИССИВНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ

Трансмиссивные дерматозы — группа инфекционных заболеваний кожи, возникающих вследствие укусов различных насекомых (клещей, москитов и др.), которые не являются непосредственными возбудите­лями, а выступают в роли промежуточного хозяина инфекционного агента, осуществляя перенос инфекции.

ИКСОДОВЫЙ КЛЕЩЕВОЙ БОРРЕЛИОЗ

Определение.Иксодовый клещевой боррелиоз (лайм-бореллиоз, болезнь Лайма) — инфекционное системное хроническое трансмиссив­ное природноочаговое заболевание, вызываемое бореллиями, переноси­мое иксодовыми клещами, поражающее различные органы и системы организма, включая кожу. Термины «лайм-бореллиоз» и «болезнь Лай­ма» связаны с названием города в США (Lyme), расположенным в шта­те Коннектикут, в котором в 1975 году была отмечена групповая вспыш­ка заболевания (более 400 больных).

Этиология и патогенез.Заболевание вызывается спирохетами, обла­дающими характеристиками как трепонем, так и боррелией. Морфологи­чески они более похожи на трепонем, но окрашиваются интенсивнее чем спирохеты и менее интенсивно, чем боррелии. В отличие от трепонем, по­добно бореллиям они растут на искусственных средах. По форме представ­ляют собой штопорообразные спирали с неравномерными завитками дли­ной 10-35 мкм и шириной 0,08-0,25 мкм. В настоящее время они отнесены к комплексу боррелии — Borrelia burgdorferi sensu lato, включающему в себя более 10 геномных групп, наиболее распространенными среди которых являются B.burgdorferi, B.garrini, B.afeelii и B.lusitaniae. Природные очаги имеют широкое распространение в Северной Америке (14 штатов США), Европе, Азии и Австралии. В России очаги распространены на значитель­ной части территории (Европейская часть, Урал, Сибирь), где возбудите­лями заболевания преимущественно выступают B.garrini, B.garrini (NT28), B.afeelii и B.lusitaniae. Источником инфекции являются дикие позвоночные животные (хомяки, еноты, полевки, опоссумы, белохвостые олени), соба­ки и крупный рогатый скот. Роль переносчика играют иксодовые кле­щи, в Европе и Азии — I.ncinus и I.persulcatus., в Северной Америке — I.dammani. Попав в организм переносчика, возбудитель концентрируется в средней и задней кишке клеща, а также в его ректальной ампуле. Борре­лии из слюны или фекалий насекомого во время укуса попадают в кровь человека и начинают мигрировать в кожу (к периферии от места внедре-

ния), в головной мозг, печень и селезенку, а также к другим (отдаленным) участкам кожи, вызывая ее вторичные поражения. Инкубационный пери­од составляет от 1 -3 дней до 1 месяца. При Лайм-боррелиозе наиболее ча­сто поражаются кожа, нервная система, суставы и сердце.

Клиническая картина.В течении заболевания выделяют в основ­ном 3 стадии, однако четкость в их разделении прослеживается далеко не всегда.

1 стадия (ранней локализованной инфекции) наступает после ин­кубационного периода вслед за присасыванием клеща, характеризуется хронической мигрирующей эритемой Афцелиуса-Липшютца (встре­чается у 80% больных). На месте укуса появляется папула или синюш­но-красное пятно с геморрагической корочкой в центре. Спустя 3-10 дней пятно начинает расти по периферии, разрешаясь в центре, в результате образуется кольцо достаточно большой площади. Первич­ный аффект может наблюдаться в любой части тела, но чаще отмечает­ся на бедрах, в паху или близ подмышечных впадин. Кольцо эритемы может достигать в среднем максимального диаметра около 15 см (от 3 до 60 см). Валик эритемы обычно плоский, иногда чуть возвышающийся над поверхностью кожи. В центре кольца в отдельных случаях обнару­живается некроз папулы на месте укуса. Если поражение расположено на волосистой части головы, то из под края роста волос может появлять­ся лишь красноватый бордюр линейной или дугообразной формы. При­мерно половина больных отмечает жжение, зуд или болезненность пораженного участка кожи, при прикосновении — чувство тепла. У по­ловины больных через 1-12 месяцев развиваются вторичные пораже­ния кожи на участках, удаленных от места присасывания насекомого. Эти поражения клинически сходны с первичной эритемой, однако отличаются от него меньшими размерами. Иногда их насчитывается более 20. В отдельных случаях вторичные высыпания (особенно на скулах) сопровождаются конъюнктивитами. Кожные проявления забо­левания сохраняются в среднем 1 месяц (от 1 суток до 14 месяцев), за­тем они исчезают без следа, иногда сопровождаясь легким шелушением и оставляя слабо выраженную пигментацию. Примерно в 10% случаев они рецидивируют. Первичные кожные проявления иногда сопровож­даются лихорадкой, ознобом, слабостью, сонливостью, миалгиями, ар-тралгиями и увеличением лимфатических узлов.

2-я стадия (диссеминации инфекции) отмечается через несколько недель после 1-ой стадии и характеризуется неврологической и сердеч­ной симптоматикой. В этом периоде отмечаются нейропатии — ради­кулиты, парезы и параличи лицевого нерва, энцефалиты и менинго-

энцефалиты. Со стороны сердца выявляются аритмии, миокардиты, атриовентрикулярные блокады.

3-я стадия (поздней или персистирующей инфекции) развивается через год и более после начала заболевания. Для этой стадии характер­ны артриты, продолжающиеся многие годы, а также поражение кожи в виде хронического атрофического акродерматита. Поздние суставные поражения проявляются олиго- и полиартритами, нередко с поврежде­нием хряща и кости.

Хронический атрофический акродерматит развивается через 1 -5 лет после инфицирования. Процесс начинается с появления отечных, инфильтрированных пятен, располагающихся, как правило, на одной из конечностей, сливающихся в эритемы застойно-синюшной окраски. В последующем гиперемия исчезает, а на ее месте возникает выраженная атрофия кожи, которая имеет складчатый вид, напоминая папиросную бумагу.

Диагностиказаболевания основывается на данных анамнеза (укус клеща) и характерной центробежно увеличивающейся эритемы кольце­видной формы, начинающейся на месте укуса. В сомнительных случа­ях используют реакцию непрямой иммунофлюоресценции с боррелиоз-ным антигеном, при которой выявляются антитела класса IgM с момента начала заболевания и в течение 2-3 недель после выздоровления, а так­же антитела класса IgG в более поздние сроки при неврологических, кардиологических и суставных проявлениях болезни.

Дифференциальный диагнозпроводят с микозами гладкой кожи.

Лечение.Общая терапия заключается в назначении антибиотиков. В первой стадии процесса — тетрациклин по 500000 ЕД 4 раза в день или доксициклин по 0,1 г 2 раза в день в течение 10 суток, феноксиметилпе-нициллин в дозе 1,5 г в сутки. Во Пи III стадии — пенициллин G, цефа-лоспорины.

Наружная терапия мигрирующей эритемы не требуется.

ЛЕЙШМАНИОЗ КОЖНЫЙ

Определение.Лейшманиоз кожный (болезнь Боровского, пен­динская язва, годовик, ашхабадка) — инфекционное трансмиссивное эндемичное заболевание в странах с жарким климатом, которое вы­зывается простейшими, переносится москитами и проявляется пре­имущественным поражением кожи.

Этиология и патогенез.Заболевание вызывается простейшими Leishmama, принадлежащими к порядку кинетопластида и относящи-

мися к семейству трипаносомид. В организме человека и млекопитаю­щих животных лейшмании паразитируют внутриклеточно и обнаружи­ваются в дермальных макрофагах в виде круглых безжгутиковых телец Лейшмана-Донована (амастигот) длиной 3-6 мкм и шириной 2-3 мкм. В препаратах, окрашенных по Романовскому-Гимза, они выглядят в виде телец овальной или удлиненной формы, в голубой цитоплазме которых обнаруживается красное трофическое ядро и темно-фиолетовый кине-топласт (двигательное ядро). Известно множество разновидностей возбудителя кожного лейшманиоза. В странах Юго-Восточной Азии, Ближнего Востока, Африки и Южной Европы заболевание вызывают L.major, Ltropica, L.aethiopica и Ldonovani. В странах центральной и Южной Америки распространены L.braziliensis, комплекс L.mexicana и L.peruviana. Резервуарами лейшмании являются дикие позвоночные грызуны (песчанки, суслики, крысы, ежи и др.), а также лошади, собаки и больной человек. Переносчиками инфекции выступают около 70 видов различных двукрылых кровососущих москитоподобных насекомых — Flebotomus в Восточном полушарии и Lutzomyia — в Западном. В ки­шечнике промежуточного хозяина амастиготы лейшмании трансформи­руются в жгутиковые формы (промастиготы), которые накапливаются в слюнных железах, инфицируя их секрет. Во время укусов насекомы­ми незащищенных одеждой участков тела человека, лейшмании вмес­те со слюной проникают в кожу и распространяются в ней по лимфати­ческим путям, продвигаясь в регионарные лимфатические узлы, вызывая на месте внедрения и по ходу своего распространения гнойно-воспали­тельные процессы в виде инфекционной гранулемы. Естественная невос­приимчивость к кожному лейшманиозу у человека отсутствует. У лиц, пе­ренесших заболевание, вырабатывается стойкий иммунитет.

Клиническая картина.Существуют 3 клинических варианта кож­ного лейшманиоза -- зоонозный (остронекротизирующийся или сель­ский тип), антропонозньш (поздноизъязвляющийся или городской тип) и туберкулоидный. При первом клиническом варианте болезни резер­вуаром инфекции являются животные, при втором — человек, больной лейшманиозом. Возбудителями зоонозного лейшманиоза выступают различные виды лейшмании, развитие антропонозного варианта болез­ни обусловлено L.tropica. Туберкулоидный кожный лейшманиоз разви­вается после ранее перенесенного антропонозного на фоне измененной реактивности организма, вызванной очагами сопутствующей хроничес­кой инфекции, переохлаждением, травмами или суперинфекцией.

Зоонозный кожный лейшманиоз отличается от антропонозного от­носительно коротким инкубационным периодом (от 1 до 5 недель) и

сравнительно коротким (3- 6 месяцев) течением. Но окончании инку­бационного периода на месте укуса насекомого образуется болезненный яркий воспалительный инфильтрат слегка выступающий над поверхно­стью кожи. Он растет по периферии и достигает в течение нескольких дней 1 -2 см в диаметре. Через 1-2 недели в центральной части инфиль­трата развивается некроз и образуется глубокая язва, отделяющая зна­чительное количество гноя. Она имеет подрытые фестончатые края и неровное дно, покрытое серовато-желтыми некротическими массами. Инфильтрат продолжает увеличиваться в размерах, одновременно с ним растет и язва, которая может достигать 4- 5 см в диаметре, сохраняя, тем не менее, вокруг себя валик нераспавшегося инфильтрата. Через 2-3 месяца рост инфильтрата и увеличение размеров язв прекращаются. Дно язвы постепенно очищается от некротических масс и покрывается сочными зернистыми грануляциями (симптом «рыбьей икры»), иног­да на нем наблюдаются папилломатозные разрастания. В центральной части язвы начинается рубцевание, которое заканчивается образовани­ем глубокого втянутого обезображивающего рубца. В зависимости от кон­кретного возбудителя, клиника остронекротизирующегося лейшманио-за может несколько варьировать. Для зоонозных поражений L.tropica характерно образование единичной язвы диаметром 1 -3 см, заживающей в срок до 1 года, для Lmajor — появление множественных язв (до 20 и более), также рубцующихся достаточно быстро, а для Laethiopica — раз­витие, помимо язв, ненекротизирующихся инфильтратов, разрешаю­щихся в течение от 1 до 3 лет. Лейшмании, относящиеся к комплексу Lmexicana вызывают единичные поражения, обычно заживающие в те­чение нескольких месяцев, однако некоторые из них приводят к разви­тию хронических язв, существующих более 20 лет.

Распространение лейшманий по лимфатическим путям вызывает развитие регионарных лимфангитов и лимфаденитов, по ходу которых образуются плотные узлы, способные распадаться и изъязвляться, фор­мируя вторичные лейшманиомы. Иногда вокруг первичной лейшмани-омы образуются мелкие узелки (бугорки обсеменения), которые в пос­ледующем рассасываются или распадаются с образованием мелких язв. Осложнениями сельского лейшманиоза часто являются вторичные бактериальные инфекции, вызывающие флегмоны, абсцессы, рожис­тое воспаление.

Антропонозный кожный лейшманиоз наблюдается у жителей юж­ных городов и других крупных населенных пунктов. В отличие от зоо-нозного лейшманиоза, заболевание характеризуется более длительным инкубационным периодом (3-10 месяцев) и течением (1 год и более).

По окончании инкубационного периода на месте укуса москита возни­кает слегка возвышающаяся над уровнем кожи умеренно плотная папу­ла буроватого цвета размером 2-5 мм, которая постепенно увеличива­ется в размерах и достигает величины 1,5-2 см. Через 3-4 месяца в центральной части инфильтрата образуется чешуйко-корка, по ее уда­лении обнажается поверхностная эрозия, которая медленно углубляет­ся, превращаясь в поверхностную язву. Края язвы округлой, овальной или фестончатой формы, дно — слегка зернистое и отделяющее гнойно-сукровичный экссудат. Периодически экссудат высыхает и коркой по­крывает дно. Корка в последующем отпадает, а язва очищается и покры­вается сочными грануляциями, вслед за которыми в ее центральной части начинается рубцевание.

Туберкулоидный кожный лейшманиоз чаще развивается в дет­ском и юношеском возрасте. Характеризуется тем, что на месте или вокруг рубца оставшегося после первичной лейшманиомы антропо-нозного типа образуются плоские милиарные бугорки, дающие при диаскопии желтовато-коричневатый оттенок (симптом «яблочного желе»). Количество элементов может постепенно увеличиваться. Оча­ги поражения существуют длительно (многие годы) и с трудом подда­ются лечению.

Диагностиказаболевания основывается на данных анамнеза (пре­бывание в эндемичном районе, укусы москитов), локализации пораже­ний на открытых участках тела, характерной клинической картине. В трудных случаях диагностики используют обнаружение возбудителя в лейшманиомах. С этой целью узелок или инфильтрат сдавливают паль­цами и делают скальпелем поверхностный надрез кожи. С краев надре­за соскабливают кусочки ткани и тканевую жидкость. Материал разма­зывают на предметном стекле, фиксируют спиртом и окрашивают по Романовскому-Гимза. Применяют также внутрикожную аллергологи-ческую пробу с лейшманийным антигеном (реакция Монтенегро), ко­торая, однако, положительна не только у больных, но и у переболевших; используют также реакцию связывания комплемента (РСК).

Дифференциальный диагноззоонозного и антропонозного лейш-маниоза проводят с эктимой, хронической язвенной пиодермией, сифи­литической гуммой и скрофулодермой. Туберкулоидный лейшманиоз следует отличать от вульгарной волчанки, бугоркового сифилида, леп­ры и саркоидоза.

Лечение.Общая терапия заключается в применении антибактери­альных средств. Назначается метронидазол (трихопол) по 0,25 г 3 раза в сутки в течение 1 недели (1 курс). После недельного перерыва прово-

дят повторный двухнедельный курс по 0,25 г 2 раза в сутки. Низорал (кетоконазол) применяется в дозе 200 600 мг в сутки в течение 20-28 дней. Антибиотики назначаются на 10-14 суток (рифампицин по 0,3 г 3 раза в день, метациклин по 0,3 г 2 раза в день или доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки). Из сульфаниламидных препаратов использует­ся дапсон по 200 мг в сутки в течение 1,5 месяцев. Аминохинол приме­няется перорально в суточной дозе 0,5 г в течение 1 месяца.

Физиотерапия. Используется физиотерапевтическое удаление лей-шманиом (криотерапия, лазеротерапия, диатермокоагуляция и электро­коагуляция), а также их локальная гипертермия (нагревание до 55° С в течение 5 минут).

Наружная терапия. Применяется обкалывание поражений 1% ра­створом акрихина на 0,5% растворе новокаина, введение 5% раствора мепокрина по 2 мл через 3 дня. Используются мази с дезинфицирующи­ми средствами.

При пребывании в эндемичных районах необходимо осуществлять профилактику заболевания, используя средства защиты от укусов мос­китами (пологи из марли или сетки, репеленты), а также профилакти­ческие прививки живой культуры возбудителя Ltropica, обеспечиваю­щей перекрестный иммунитет ко всем лейшманиям. ::<яньф*Ь*Ч*Щп вдцшмид'