Патологоанатомические изменения при внешнем облучении

При внешнем осмотре трупа отмечают резко выраженное истощение, а также наличие на коже бесшерстных участков.

В скрытый период лучевой болезни небольшое количество кровоизлияний обнаруживают почти во всех органах и тканях. Костный мозг через 2-3 суток приобретает неестественно желтый цвет в связи с гибелью кроветворных элементов и заменой их жировыми и плазматическими клетками.

В период разгара лучевой болезни признаки геморрагического синдрома нарастают. В кишечнике появляются геморрагии с язвенно-некротическими очагами. Кровоизлияния, некрозы и изъязвления обнаруживают в ротовой полости и глотке. Обычный розово-красный цвет и кашицеобразная консистенция костного мозга приобретает вид слизеобразной или студенистой массы красно-коричневого или желтого цвета. Селезенка морщинистая, уменьшена в объеме, с многочисленными кровоизлияниями в пульпе, на разрезе темно-красная. Пульпа соскоба не дает. Лимфатические узлы увеличены, отечны, с кровоизлияниями. В легких наблюдают пестрый рисунок за счет чередования эмфизематозных участков с участками ателектаза и обширных кровоизлияний. Множественные кровоизлияния обнаруживают под эпикардом и в миокарде. В почечных лоханках бывает скопление кровянистых сгустков. В подкожной клетчатке множественные точечные и диффузные кровоизлияния, а в местах даже незначительных травм – обширные гематомы.

При осмотре туш животных, убитых в период разрешения, в различных органах и тканях обнаруживают следы бывших кровоизлияний в виде ярко-ржавых пятен (скопления гемосидерина). В кишечнике, на слизистой оболочке на месте бывших язв заметны процессы рубцевания.

ПОСТАНОВКА ДИАГНОЗА

Поскольку строго специфических признаков лучевой болезни не имеется, то диагностика, прогнозирование степени тяжести и исхода данной патологии осуществляются на основании целого комплекса данных: сбор анамнеза, дозиметрические, радиометрические, клинические, гематологические, патоморфологические и др. исследования.

ПРОФИЛАКТИКА ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

Профилактика лучевой болезни основана на использовании радиопротекторов. Радиопротекторы – вещества примущественно синтетического происхождения, введение которых перед облучением в организм животных или человека снижает поражающее действие ионизирующего излучения. Радиопротекторы предназначены в основном для индивидуальной защиты организма от внешнего облучения в чрезвычайных обстоятельствах и для преимущественной защиты нормальных тканей при лучевой терапии злокачественных опухолей. Из многих изученных средств в настоящее время наиболее широко применяются серосодержащие соединения и индолилалкиламины. В объяснении механизмов действия радиопротекторов единой точки зрения нет. Считается, что противолучевой эффект радиопротекторов в организме реализуется двумя путями. Решающее значение для проявления защитного эффекта серосодержащих радиопротекторов имеет достижение пороговой концентрации радиопротектора в клетках критических органов. Преимущественный механизм радиозащитного действия индолилалкиламинов в организме состоит в создании тканевой гипоксии, вследствие временного спазма кровеносных сосудов. Наиболее целесообразным является комбинированное применение радиопротекторов с различным механизмом действия.

ЛУЧЕВЫЕ ОЖОГИ

Местные лучевые поражения (лучевые ожоги) возникают при облучении отдельных участков тела достаточно высокими дозами альфа-, бета-, гамма- или нейтронного излучения. По механизму возникновения и развития они принципиально схожи с ожогами, возникающими в других условиях действия лучистой энергии: например, от излучения солнца, горячей жидкости или раскаленных предметов. Однако имеются и некоторые отличия. Радиационные ожоги малоболезненны, патоморфологические изменения в пораженной коже развиваются постепенно, процессы восстановления протекают вяло.

Патогенетические факторы острого местного лучевого поражения связаны с непосредственным повреждением относительно зрелых эпителиальных клеток, росткового слоя кожи, изменениями в сосудах и соединительной ткани, а также с усиленным всасыванием продуктов распада клеток. Наибольшее значение в механизме развития процесса имеют повреждение и гибель в момент облучения ростковых клеток кожи и слизистых оболочек. Проявление острой местной лучевой травмы характеризуется резким нарушением клеточного цикла обновления и преобладанием процессов повреждения ткани над процессами регенерации и восстановления. По сравнению с обычными термическими ожогами при лучевых поражениях кожи сроки появления реакции и заживления увеличиваются примерно в 4-7 раз. При оценке степени тяжести ожога имеют значение степень выраженности поражения кожи, а также размеры обожженной поверхности.

Наибольшие поражение кожи возникают у животных с коротким и редким волосяным покровом (например, у свиней). У животных с густым и длинным шерстным покровом (овцы) непосредственный контакт радиоактивных веществ с кожей незначительный, в результате повреждающее воздействие альфа- и бета-излучений бывает очень слабым, и то только в поверхностных слоях кожи.

Степень поражения кожи зависит от дозы поглощенной энергии. В связи с чем, выделяют четыре степени поражения: легкая (при дозе до 500 рад), средняя (500-1000 рад), тяжелая (1000-3000 рад), крайне тяжелая (более 3000 рад).

В течении бета-ожогов клинически различают четыре периода: первичной реакции, скрытый, острой воспалительной реакции и восстановления.

Период первичной реакции проявляется, в зависимости от дозы бета-излучения, через несколько часов или суток после воздействия и продолжается не более 2-3-х суток. Наиболее ярко он выражен у животных, слабо защищенных волосяным покровом и с депигментированной кожей. Места поражения гиперемированы, отечны, болезненны и зудят. Поэтому нередко животные их расчесывают и даже разгрызают.

Скрытый период длится в зависимости от дозы облучения от нескольких часов до двух недель. Он характеризуется локальным гипергидрозом и сильным зудом пораженных участков.

Период острой воспалительной реакции. При легкой степени поражения наблюдается умеренная эритема, а затем незначительная эпиляция и шелушение поверхностных слоев эпидермися.

При средней степени острое воспаление длится 3-4 недели и характеризуется сильной болезненностью, гиперемией и отеком поврежденной кожи. Повышается температура тела.

Тяжелая степень поражения характеризуется резко выраженной болевой и воспалительной реакцией, которые проявляются уже через 3-4 ч после облучения. В ряде случае образуются пузыри, сходные с пузырями при термических ожогах (эритематозно-буллезный дерматит). Быстро появляются эррозии и язвы. Повышается температура тела, увеличиваются регионарные лимфатические узлы, теряется аппетит. В крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, ускоряется СОЭ.

При крайне тяжелой степени бета-ожога все признаки острого воспаления и общей реакции организма выражены наиболее сильно, скрытый период составляет 1-3 дня. Затем развиваются глубокие гнойно-некротические процессы, ведущие к образованию язв.

Период восстановления. При легкой степени процесс заканчивается полным выздоровлением через 1-2 мес, при средней – через 3-4 мес. При тяжелых поражениях язвы заживают медленно – от нескольких месяцев до нескольких лет, с разрастанием рубцевой ткани и развитием гиперкератоза. Возможны злокачественные перерождения тканей.

Диагноз лучевых ожогов складывается из комплекса данных:

- степень загрязнения территории радиоактивными веществами;

- время пребывания на ней животных;

- степень загрязнения кожного покрова радиоактивными веществами;

- характерные клинические признаки.

Прогноз при бета-ожогах считается благоприятным при легкой и средней степени поражения с охватом до 5% поверхности кожи. Неблагоприятным – при глубоких и обширных поражениях (более 10% поверхности тела).

Оказание помощи больным животным складывается из удаления радиоактивных веществ с кожных покровов и лечебных мероприятий.

ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ РАДИАЦИОННОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ

Особенность заболеваний, относящихся к отдаленным последствиям, является то, что они возникают как после местного, так и после общего облучения спустя длительное время. Продолжительность скрытого периода отдаленных последствий зависит от характера лучевого воздействия, вида животных, их естественно продолжительности жизни, состояния защитно-компенсаторных процессов.

Отдаленные последствия разделяют на две формы: 2) неопухолевые и 1) опухолевые. Неопухолевые формы включают три группы патологических процессов:

- гипопластическое состояние;

- склеротические процессы;

- дисгормональное состояние.

Гипопластическое состояние, как правило, возникает в кроветворной ткани, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, половых железах. Гипопластическое состояние органов кроветворения проявляется анемией, нейтропенией и лимфопенией. В желудочно-кишечном тракте отмечается уменьшение массы клеток слизистой оболочки, нарушается их дифференцировка, возникают склеротические изменения сосудов подслизистого слоя. Гипо- и апластические изменения половых желез характеризуются частичной или полной потерей воспроизводительной способности.

Склеротические процессы развиваются в основном в результате прямого действия радиации на паренхиматозные клетки, сосуды и соединительнотканные структуры органов. Подобные структурные изменения регистрируются при лучевом повреждении почек, щитовидной железы, печени, легких, кожи и подкожной клетчатки.

Дисгормональное состояние обнаруживается у значительного числа облученных животных. Первопричиной эндокринологических сдвигов служит лучевое повреждение желез внутренней секреции. Проявляется подобное состояние развитием ожирения, сахарного или насахарного диабета.

Опухолевая форма. Характерной особенностью всех опухолей является то, что они возникают после длительного воздействия вредного фактора и долгого латентного периода, который может исчисляться многими годами. Данных о частоте возникновения опухолей у сельскохозяйственных животных мало.

Кроме того, результатом отдаленной лучевой патологии, которая формируется остаточными процессами лучевой болезни или отдаленными реакциями организма, может явиться сокращение продолжительности жизни.

ОСОБЕННОСТИ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН У ОБЛУЧЕННЫХ ЖИВОТНЫХ

Рана, загрязненная радиоактивными веществами, по своему внешнему виду в первое время ничем не отличается от раны обычной, т.е. незагрязненной. Для точного установления радиоактивного загрязнения берут стерильный ватно-марлевый тампон и с помощью корнцанга вводят в рану, а затем подносят его к дозиметрическому прибору.

При легкой и средней степенях лучевой болезни рана может зажить до развития клинических признаков лучевой болезни. При тяжелой и крайне тяжелой степенях - заживление кожно-мышечных ран резко замедляется и осложняется.

В ране, заживающей по первичному натяжению, отмечаются значительный отек тканей, довольно широкая зона некроза, слабое развитие демаркационного вала, кроме того, в первые две недели появляются мелкие и крупные кровоизлияния в края раны. Срок сращения краев увеличивается на 3-5 суток, а образующийся рубец весьма непрочный, вследствие чего края нередко расходятся, развиваются изъязвления и нагноения.

При заживлении раны по вторичному натяжению в первой фазе раневого процесса (фаза биологического очищения) в период разгара лучевой болезни средней и тяжелой степени наблюдаются ослабление воспалительной реакции, слабая экссудация, замедляется отторжение некротизированных тканей, появляются очаги вторичного некроза, в ране обнаруживаются гематомы, возникают трудно останавливаемые кровотечения. Такая рана нередко нагнаивается, а также резко возрастают частота и тяжесть осложнений анаэробной инфекцией.

Во второй фазе раневого процесса отмечается медленный рост бледных или синюшных, легко кровотточащих грануляций, замедляется или совсем останавливается эпителизация, что приводит к образованию длительно не заживающих язв.

Таким образом, в начальном и латентном периодах лучевой болезни динамика раневого процесса почти такая же, как при обычных ранах. В период разгара заживление раны ухудшается, происходит рост патологических грануляций и их некроз, прекращается или сильно подавляется эпидермизация. В период разрешения лучевой болезни процессы заживления постепенно нормализуются.

При внешнем, внутреннем или смешанном облучении животного раневой процесс протекает как и при радиоактивном загрязнении раны.