Физиологические эффекты андрогенов

Под влиянием тестостерона происходит:

· стимуляция сперматогенеза;

· контроль дифференцировки репродуктивной системы;

· контроль полового поведения;

· контроль дифференцировки ЦНС;

· контроль развития вторичных половых признаков (оволосение по мужскому типу, увеличивается гортань, утолщаются голосовые связки, тембр голоса при этом снижается);

· усиливается синтез белка (анаболический эффект), что приводит к ускорению процессов роста, физического развития, увеличению мышечной массы, роста костей;

· задержка в организме натрия, калия, фосфора, кальция;

· при гиперпродукции тестостерона ускоряется обмен веществ, в крови возрастает количество эритроцитов;

· уменьшает секрецию ГТГ;

· ингибирует секрецию ЛГ;

· контроль дифференцировки репродуктивной системы.

Половая дифференцировка по мужскому типу осуществляется между 6 и 16 нед.

Во время формирования примитивного семенника гипофиз плода еще не продуцирует ЛГ. Однако на зародыши обоего пола действует ХГ (хорионический гонадотропин) плацентарного происхождения. Новообразованные клетки Лейдига уже содержат рецепторы, способные узнавать и связывать ХГ.

Клетки Сертоли вырабатывают белковое вещество, известное как фактор, ингибирующий мюллеров проток (ФИМ), которое вызывает активную регрессию этого протока. ФИМ представляет собой белок с мол. массой 30 000.

ХГ стимулирует клетки Лейдига к продукции тестостерона, принимающего прямое или косвенное участие в развитии других структур мужского полового тракта.

Именно тестостерон стимулирует развитие системы вольфова протока. Этот проток является предшественником придатка семенника, семявыносящего протока и семенных пузырьков. Однако структуры, образующиеся из урогенитального синуса и бугорка – предстательная железа, половой член, две наружных трети уретры и мошонка – не могут полностью формироваться без дигидротестостерона. Нарушения развития репродуктивного тракта могут быть связаны либо с врожденными дефектами метаболизма, либо с приемом андрогенных стероидов беременными женщинами в критический период формирования этого тракта у плода. Генетические нарушения продукции стероидов надпочечниками могут точно так же обусловить рождение девочек с адреногенитальным синдромом, как и прием, их матерями в период беременности прогестинов с андрогенной активностью.

Один из наиболее интересных примеров нарушений развития у мальчиков обнаружен (см. Peterson et al.) среди кровных родственников в Доминиканской Республике. Описано большое число мальчиков с препубертатной недостаточностью фермента 5ά-редуктазы, катализирующей превращение тестостерона в дигидротестостерон. Эти индивидуумы, будучи генетически мужчинами, имеют типично женский фенотип и женские гениталии, хотя структуры, развивающиеся из вольфова протока, у них обычны, поскольку нормален уровень тестостерона. Ко времени полового созревания происходит индукция 5ά-редуктазы, и такие дети приобретают мужской фенотип.