МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИНСУЛИНА

Влияние на углеводный обмен. Выраженное гипогликемическое действие инсулина - его преобладающий эффект. Его механизмы следующие.

1. Облегчение проникновения глюкозы в клетки через активацию гексокиназы. Транспорт глюкозы в скелетные мышцы и клетки жировой ткани зависит от инсулина (инсулинзависимые ткани). Некоторые ткани (печень, мозг, почки, эритроциты, слизистая оболочка кишечника) не нуждаются в инсулине для транспорта глюкозы в клетки (инсулиннезависимые ткани).

2. Увеличение скорости утилизации глюкозы скелетными мышцами и жировой тканью (усиление окисления).

3. Усиление синтеза гликогена в печени и скелетных мышцах.

4. Снижение выхода глюкозы из печени в результате ослабления глюконеогенеза и усиления синтеза гликогена.

Действие инсулина на печень:

1. угнетение фосфорилазы (фермент, вызывающий расщепление гликогена печени до глюкозы ) → предупреждение распада гликогена;

2. увеличение захватывания глюкозы из крови благодаря повышению активности глюкокиназы (фермент, вызывающий фосфорилирование глюкозы после ее диффузии в клетки печени;

3. усиление активности гликогенсинтетазы (ответственна за полимеризацию моносахаридов при образовании гликогена);

4. снижение активности фосфорилазы (вызывает распад гликоге на до глюкозы) и глюкозо-6-фосфатазы (вызывает дефосфорилирование глюкозы и свободная глюкоза возвращается в кровь).

Влияние инсулина на обмен белков. Анаболический эффект:

1. увеличение поглощения аминокислот, в первую очередь в печени и скелетных мышцах;

2. увеличение скорости синтеза белков (особенно в мышцах, фибробластах, печени);

3. снижение катаболизма белков (протеолиза), особенно в печени и мышцах → положительный азотистый баланс.

Влияние инсулина на обмен жиров. Инсулин способствует отложению жира в депо и снижает его утилизацию.

Механизмы:

1. усиление синтеза жирных кислот в жировой ткани и печени;

2. усиление синтеза глицеролфосфата;

3. образование и отложение триацилглицерола в жировой ткани, печени, мышцах (угнетение гормон-чувствительных липаз);

4. торможение и мобилизация жирных кислот из жировой ткани и снижение уровня циркулирующих жирных кислот;

5. подавление образования кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты) в печени и увеличение их поглощения мышечной тканью;

6. стимуляция синтеза ДНК, роста и дифференцировки клеток, содействие при этом осуществлению эффекта гормона роста (поэтому недостаток инсулина отрицательно сказывается на росте детей, больных диабетом).

Влияние инсулина на обмен электролитов. Инсулин усиливает активный транспорт ионов натрия и калия через клеточные мембраны и увеличивает мембранный потенциал. При лечении диабетического ацидоза инсулин вызывает перемещение ионов калия в клетки (особенно в печени и мышцах) и развитию гипокалиемии, вызывающей серьезные осложнения. С другой стороны, гипокалиемия снижает секрецию инсулина, что может осложнять применение диуретиков, не сберегающих калий.